Home KOST & NÄRING Ny rapport – Kokosolja onyttigt…eller?
Ny rapport – Kokosolja onyttigt…eller?

Ny rapport – Kokosolja onyttigt…eller?

0
0

I juni 2017 varnade bland annat Expressen, Aftonbladet och Göteborgsposten för kokosolja med rubriker som Hjärtexperter varnar: Undvik kokosolja i maten, Därför ska du sluta använda kokosolja och Nya rön om farligt fett. De skrämmande rubrikerna med tillhörande artiklar skrevs därför att The American Heart Association (AHA) har kommit med en ny rapport: Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Den publicerades 15 juni 2017 i Circulation, AHA:s vetenskapliga tidskrift. Stämmer det verkligen att kokosolja är onyttigt? 

 

Vad man skrev i rapporten

Rapporten, som är 25 sidor och finns att ladda ner här, handlar inte om kokosolja utan om mättat fett rent generellt. Kokosolja tas upp på några få ställen men AHA menar att kokosolja precis som andra mättade fetter kommer att öka kolesterolnivåerna och därför bidra till hjärtkärlsjukdomar. Rapportens konklusion är att randomiserade kontrollerade försök som sänkte intaget av mättat fett och ersatte det med fleromättade vegetabiliska oljor reducerad kardiovaskulära sjukdomar med cirka 30 %, vilket motsvarar den minskning som uppnås genom statinbehandling. AHA skriver vidare att ersättning av mättat fett med raffinerade kolhydrater och enkla sockerarter emellertid inte är associerat med minskning av kardiovaskulära sjukdomar. Genom att ersätta mättat fett med omättat fett minskar man däremot low-density lipoprotein cholesterol (LDL), en orsak till åderförkalkning enligt AHA. De skriver vidare att de huvudsakliga källorna till mättat fett är smör, ister, talg, palmolja, palmkärnolja och kokosolja. Fleromättade fetter finns däremot i rapsolja, majsolja sojabönolja, jordnötsolja, tistelolja, solrosolja och valnötsolja. Dessutom visar rapporten att över 70 % av den amerikanska befolkningen anser att kokosolja är nyttigt medan endast cirka 40 % av nutritionisterna anser att den är nyttig. Sammanfattningsvis: AHA rekommenderar att man ersätter mättat fett (kokosolja) med fleromättat fett eftersom kokosolja ökar LDL och därmed även risken för hjärtkäslsjukdomar enligt deras analys.

Eftersom kokosolja länge har varit medias favorit fick AHA-rapporten starkt genomslag i den allmänna icke-vetenskapliga pressen och rubrikerna som Expressen, Aftonbladet och Göteborgsposten ledde till att jag fick mer mail än vanligt av läsare. Hade man rätt? Låt oss se om så är fallet.

 

Fettsyrasammansättning i kokosolja

Kokosolja består av 82 % mättat fett varav ungefär hälften är laurinsyra och resterande är myristinsyra, palmitinsyra, stearinsyra. Kokosolja innehåller dessutom 6 % enkelomättat fett (endast oljesyra) och 2 % fleromättat fett (endast linolsyra, dvs omega-6). Kokosolja är helt klart ett av de livsmedel som innehåller mest mättat fett men är det farligt?

 

Har AHA rätt?

Rapporten som AHA lagt fram är en metaanalys av framförallt fyra olika studier. En metaanalys är en analys där man summerar flera olika studiers data till en sammanfattande slutsats. Olika studier kan ges olika vikt i en metaanalys. Kvaliteten på studierna som ingår i metaanalysen är alltså helt avgörande för den slutliga konklusionen. Om kvaliteten på de ingående studierna är dålig kommer metaanalysens slutsats att vara dålig eller felaktig. Dr. Chris Mastejohn har gjort en utmärkt analys av de fyra studierna.

Innan vi går vidare, notera att det har uppstått två läger inom lipidforskningen: De forskare som anser att kolesterol inte ökar risken för hjärtkärlsjukdom och de som anser att kolesterol ökar risken för hjärtkärlsjukdom. Det finns duktiga forskare inom båda lägren. Notera även att AHA har haft denna ståndpunkt, dvs att man ska byta ut mättat fett mot fleromättat fett för att minska risken för hjärtkärlsjukdomar, sedan 1961. Det ligger alltså en hel del prestige i att inte förlora debatten om mättat fett.

Observera att det finns ett undantag när det gäller intag av mättat fett och för en liten men specifik grupp individer är alla forskare, läkare och nutritionister överens: de som lider av sjukdomen familjär hyperkolesterolemi måste alltid vara försiktiga med intag av mättat fett. Familjär hyperkolesterolemi är en genetisk sjukdom som innebär att man får sjukligt förhöjda nivåer av kolesterol, särskilt LDL, i plasma. Den enklare formen drabbar en på 500, medan en på miljonen lider av den svårare, homozygota varianten av familjär hyperkolesterolemi där alltså två likadana defekta varianter av en gen kodar LDL-receptorn i en cell. Den senare är en mycket svår sjukdom som kräver behandling med läkemedel.

Det finns emellertid forskning som tyder på att det eventuellt kan vara fördelaktigt att avstå från en högfettkost och reducera intaget av mättat fett om man är bärare av genvarianten ApoE4, framför allt om man bär på två kopior av ApoE4, det vill säga att man har ärvt ApoE4 av båda sina föräldrar. Läs mer om det i min bok PXP – Ditt bästa jag.

Nedan beskrivs kortfattat de fyra studier som ingick i AHA:s metaanalys. Man valde studier som varade längre än två år eftersom fleromättade fettsyror ackumuleras mycket långsamt i vävnader. Det tar cirka två år att nå 60–70 % av full effekt. (Tänk för övrigt på det när du tar fiskolja (Denna är bäst). Det fungerar alltså inte att ta fiskolja i några månader och tro att du når maximal effekt. Man behöver inte ta mycket men däremot regelbundet och över tid om man inte äter fisk och skaldjur i sin dagliga kost det vill säga.) Studierna som AHA:s rapport bygger på kommer från forskning gjord år 1969, 1970, 1968 och 1979. Det är alltså inte ny forskning på något sätt.

 

1. Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study.

Den här studien genomfördes i mellan 1959–1971 (publicerades 1979) på två finska mentalsjukhus där en grupp fick en kost med mycket fleromättat fett och lite mättat fett medan den andra gruppen fick det omvända. Efter sex år bytte man diet i de båda grupperna och studien fortsatte i sex år till. Författarna sammanfattar: En kost med mycket fleromättat fett och lite mättat fett sänker kolesterolvärdet och förekomsten av kardiovaskulära sjukdomar halverades i gruppen som fick en kost med mycket fleromättat fett och lite mättat fett. Den här studien är den som har fått störst vikt i AHA:s metaanalys.

Problem med studien

  • Studien kan inte sägas vara randomiserad. Det är en observationsstudie med intentionen att vara en randomiserad studie.
  • Patienter i studien behandlades med en antipsykostisk medicin som senare visade sig leda till hjärtsjukdom och man har i efterhand sett att hjärtsjukdom ökade mest bland de patienter som fick medicinen. Tyvärr finns det ingen data över huruvida man använde medicinen mer på det sjukhus som gav patienterna mer mättat fett och att det egentligen var den antipsykostisk medicinen som var en confounding factor, dvs en variabel som påverkar resultatet.

 

2. The Oslo diet-heart study. Eleven-year report.

Den här studien publicerades 1970. 412 män i åldersspannet 30–64 år randomiserades 1–2 år efter att de drabbats av en hjärtinfarkt. Experimentgruppen fick en kost med lite mättat fett, lite kolesterol men däremot mycket fleromättat fett. Efter fem år hade förekomsten av icke-dödliga hjärtinfarkter minskat signifikant i experimentgruppen. Förekomsten av både dödliga och icke-dödliga kranskärlsjukdomar minskade också signifikant i gruppen som fick mer fleromättat fett. Efter 11 år hade 101 män dött i experimentgruppen (de som fick fleromättat fett) medan 108 män hade dött i kontrollgruppen (de som inte åt lite mättat fett).

Problem med studien

  • Gruppen som fick fleromättat fett uppmanades inte bara att få i sig mer fleromättade växtoljor utan även att dra ner på margarin (härdat fett), äta mer frukt och grönt, äta mer fisk. Experimentgruppen fick dessutom sardiner och torskleverolja gratis. Sardiner är för övrigt en av de mest fantastiska livsmedel som finns. Ortiz i ekologisk olivolja och på glasburk är den bästa jag stött på. Den kommer att säljas här i mitten av augusti.Sardiner innehåller ben vilka innehåller kalcium och aminosyran glycin. Torskleveroljan bidrog med A-vitamin och D-vitamin vilket skyddar hjärta och kärl. Dessa interventioner gör jämförelsen fullkomligt statistiskt regelvidrig men inte bara det:
  • Gruppen som åt mer mättat fett hade dubbelt så många rökare i slutet av studien, var äldre från början och led av mer övervikt. Det är garanterat faktorer som leder till ökad förekomst av hjärtkärlbesvär.

 

3. The LA Veterans Administration Hospital Study

Den här studien publicerades 1969 i Cirkulation. Studien pågick i åtta år, var randomiserad och dubbelblind. Deltagarna fick gå in i en av två matsalar där de serverades exakt samma mat under åtta års tid förutom att man i den ena matsalen serverade mer mättat fet och i den andra mer fleromättat fett. Båda grupperna bestod av äldre män.

Problem med studien

  • Mortaliteten minskade inte i gruppen som fick fleromättat fett men däremot minskade förekomsten av hjärtkärlsjukdom. Vad man däremot observerade var att mortaliteten av cancer ökade i gruppen som fick fleromättat fett men det tog mellan fem till sju år för forskarna att observera detta. Med andra ord var det tur att studien pågick i åtta år eftersom det visade att de utvecklade mer cancer när de intog större mängd fleromättade växtoljor. Kan det vara så att fleromättade växtoljor i stort mängd förskjuter kvoten mellan PUFA-6 och PUFA-3 vilket leder till ökad inflammation vilket påverkar cancer? Så kan det vara. Leder intag av fleromättade växtoljor till cancer? Nej, det kan man däremot inte säga.
  • Syftet med att randomisera är att jämna ut både kända och okända så kallade confounders, det vill säga variabler som kan påverka resultat och störa kausalitet. Det visade sig att gruppen var för liten för att jämna ut alla variabler. Kontrollgruppen, det vill säga den grupp som fick mättat fett hade dubbelt så många svårt kroniska rökare och 60 % mer vanliga rökare medan experimentgruppen, det vill säga de som fick fleromättat fett, hade fler personer som rökte sällan samt fler icke-rökare. Det påverkade garanterat resultatet.
  • Båda dieterna var extremt låga när det gäller förekomst av E-vitamin. Just rökare, som alltså förekom i betydligt högre grad i kontrollgruppen, behöver oerhört mycket mer E-vitamin eftersom cigarrettrökning skapar mycket oxidativ stress vilket alltså E-vitamin motverkar bättre än mycket annat. Det kanske är en av de viktigaste vitaminerna om du röker men välj alltid alltid alltid E-vitamin med alla fyra tokoferoler och alla fyra tokotrienoler, annars är det bättre att inte köpa alls. Köp inte billigt E-vitamin, syntetiskt isolerat E-vitamin som saknar alla åtta isomerer gör mer skada än nytta. Denna E-vitamin är bäst. Med andra ord: gruppen som fick mättat fett rökte betydligt mer och fick i sig på tok för lite E-vitamin. Till och med författarna av studien kom fram till att dödligheten i hjärtkärlsjukdom faktiskt förekom hos de testobjekt som rökte fler än tio cigaretter per dag och åt kontrolldieten (som alltså innehöll mycket låga nivåer av E-vitamin). Rökning bidrar även till cancer men cancer förekom ändå i högre utsträckning i gruppen som inte fick mättat fett utan i gruppen som fick fleromättat fett. Med andra ord, finns det något i fleromättade växtoljor som bidrar mer till cancer än rökning? Gruppen som fick mättat fett rökte betydligt mer men utvecklade ändå mindre cancer än den grupp som rökte mindre men som konsumerade mer fleromättat fett. Ganska intressant iakttagelse.

 

4. The Medical Research Council Study

Den här randomiserade studien publicerades 1968. 199 patienter under 60 års ålder som genomgått en hjärtinfarkt ombands att dra ner på mättat fett och inkludera 85 gram sojabönolja i sin kost. Kontrollgruppen som bestod av 194 män ombads äta som vanligt. Männen som intog sojabönoljan sänkte sitt kolesterol från 272 till 213 mg/100 ml medan dem som åt som vanligt sänkte från 273 till 259 mg/100 ml. 62 män i testgruppen som hade inkluderat sojaolja fick återfall medan 74 män i kontrollgruppen fick återfall. Av dessa var 25 återfall dödliga i båda grupperna. Man såg en 18 procent minskad risk för hjärtkärlsjukdom som inte var statistiskt signifikant i gruppen som fick sojabönolja.

Problem med studien

  • Resultatet var inte statistiskt signifikant.
  • Det finns en annan studie, The Sydney Diet Heart Study som inte heller är statistisk signifikant men som visar det helt omvända, det vill säga: 33 % ökad risk för hjärtkärlsjukdom om man byter ut mättat fett mot fleromättade växtoljor. Den togs däremot aldrig med i AHA:s analys.

 

Övrigt att betänka

Som vem som helst kan se är de fyra huvudsakliga studierna som ligger till grund för AHA:s rapport inte väl genomförda och slutsatsen blir därför felaktig. Det finns även andra faktorer att tänka på:

  • Kontrollgrupperna (de som fick mättat fett) i de fyra studierna åt troligtvis även härdat margarin vilket innebär att de fick i sig transfettsyror. Hur stort intaget var av transfettsyror vet man inte men det påverkar med stor sannolikhet även resultatet. Transfettsyror från härdade vegetabiliska oljor är troligtvis bland det värsta man kan konsumera för kärlens och hjärtats hälsa.
  • Det har under de senaste åren genomförts 17 metaanalyser om mättat fett som inte kunnat påvisa någon koppling mellan mättat fett och hjärtkärlsjukdom.
  • AHA:s rapport omfattar endast LDL-C utan att ta hänsyn till LDL-P vilket är en bättre markör för hjärtkärlsjukdom än LDL-C. Forskning visar att mättat fett troligtvis inte ökar risken för LDL-P. Läs mer LDL-C och LL-P nedan.
  • AHA erhåller stora bidra från Coca-Cola, Nestlé, The United Soybean Board, The Sugar Associtation och US Canola (rapsolja) Associtation. AHA skriver på sin hemsida att AHA:s livsmedelsgrupp skapar en plattform för öppen dialog, informationsdelning och planering av program där livsmedelsindustrin och AHA har gemensamma intressen som exempelvis kost, nutrition och hjärtkärlsjukdomar. Det kan eventuellt vara så att livsmedelsbolag kan influera AHA:s rekommendationer. Jag säger inte att så är fallet men det är faktor som behöver föras fram i den här debatten.

 

Andra problem med AHA:s rekommendationer om mättat fett och kokosolja

Vad som även är intressant är att Ramsden, adjungerad professor och utredare vid National Institutes of Health (NIH) – en myndighet i USA som svarar för en betydande mängd medicinsk forskning – tillsammans med sitt forskningsteam, genomförde en metaanalys som publicerades 2016. Den kom fram till motsatt resultat till vad AHA kom fram till. Ramsden och hans kollegor kom fram till att resultat från flera randomiserade kontrollerade studier visar att ersättning av mättat fett med majsolja och margarin visserligen kommer att sänka kolesterol men stödjer inte hypotesen att man minskar risken för dödlighet från kranskärlsjukdomar. Forskarna säger vidare att ofullständiga data har lett till att man felaktigt har överestimerat fördelarna med att byta ut mättat fett mot växtoljor rika på linolsyra (omega-6). Observera att Ramsden et al. ville se vad resultatet blev om man uteslöt forskning som inte var äkta randomiserad som exempelvis Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study. Man uteslöt även forskning där många andra interventioner ingick förutom kost som exempelvis The Oslo diet-heart study. Eleven-year report. Båda dessa mindre bra studier ingick som sagt i AHA:s rapport.

Det finns även väl genomförda metaanalyser, exempelvis Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials av Mozaffarian et al som visar att risken för hjärtkärlsjukdomar minskar med 15 % om man byter ut det fleromättade fettet mot mättat fett, det vill säga helt motsatt resultat mot vad AHA skriver.

 

Det riktiga problemet – vad orsakar hjärtkärlsjukdom?

Högt kolesterol innebär inte per automatik hjärtkärlproblem. Onaturligt högt kolesterol är givetvis inte bra men det riktiga problemet, den verkliga boven i dramat är utan tvekan oxiderade lipoproteiner, det vill säga oxiderat kolesterol. Animaliskt fett innehåller kolesterol, vilket jag alltså normalt inte anser att man behöver undvika såvida man inte lider av den ärftliga sjukdomen familjär hyperkolesterolemi som sagt –då bör man alltså vara försiktig med kolesterolrika livsmedel och mättat fett. (Det finns i och för sig även forskning som tyder på att det eventuellt kan vara fördelaktigt att avstå från en högfettkost och reducera intaget av mättat fett om man är bärare av genvarianten ApoE4, framför allt om man bär på två kopior.  Det är ytterst få personer är bärare av två genkopior av ApoE4, det vill säga att man har ärvt ApoE4 av båda sina föräldrar. En stor del av forskningen om ApoE4 har emellertid undersökt huruvida ApoE4 är en riskfaktor för utvecklingen Alzheimers. Trots att ApoE4 är en riskfaktor för Alzheimers, är det inte säkert att man utvecklar sjukdomen för att man bär på genen. Dessutom är flertalet personer med Alzheimers inte bärare av ApoE4. En klar majoritet av befolkningen är bärare av ApoE3 som däremot inte är förknippad med ökad risk för Alzheimers. Bärare av ApoE3 har alltså inte någon anledning att reducera eller minimera intaget av mättat fett.)

För personer som inte lider av familjär hyperkolesterolemi har ett högt kolesterolintag via kolesterolrika livsmedel, exempelvis ägg, normalt liten påverkan på kroppens kolesterolhalt. Däremot är oxiderat kolesterol oerhört skadligt. Oxiderat kolesterol ökar risken för ateroskleros, även kallat åderförkalkning, det tillstånd som orsakar större delen av alla hjärtinfarkter. Inflammation är förknippat med ateroskleros och oxiderat kolesterol leder till inflammation i blodkärlens endotelceller. Tillagning av kolesterolinnehållande fett vid höga temperaturer genom exempelvis stekning, fritering, ugnsbakning och grillning, kan leda till att kolesterolet i livsmedlet oxiderar. Enligt professor Zdzislaw Sikorski vid Gdansks tekniska universitet kan eventuellt även oxiderade fytosteroler i växter utgöra en hälsorisk som liknar problemet med oxiderat kolesterol. Man gör därför klokt i att använda skonsamma tillagningsmetoder oavsett om man använder animaliskt eller vegetabiliskt fett. Man bör begränsa tillagningsmetoder som innebär att man steker, friterar, grillar eller ugnsbakar maten hårt och man bör välja fetter med högre rykpunkt. Stek inte i oljor som innehåller stor andel känsliga fleromättade fettsyror.

En liten parantes: om dina kolesterolvärden är fortsatt höga trots sund kosthållning kan det även vara värdefullt att kontrollera sköldkörteln. Hypotyreos, underfunktion i sköldkörteln, har samband med förhöjda LDL-värden, bland annat på grund av att en dåligt fungerande sköldkörtel nedreglerar aktiviteten i LDL-receptorerna, vilket minskar nedbrytningen av kolesterol samtidigt som nybildningen av kolesterol ökar. Hypotyreos är associerat med bland annat mycket kraftig och mycket långvarig kolhydratrestriktion, jodbrist, selenbrist, långvarig negativ stress och för högt intag av vissa så kallade goitrogena livsmedel utan samtidigt kompenserande intag av jodrika livsmedel. Goitrogena livsmede: Flera egentligen mycket nyttiga livsmedel kan eventuellt, om de konsumeras i rå form, i stora mängder och över lång tid, påverka sköldkörteln negativt om intaget inte samtidigt kompenseras genom intag av livsmedel som innehåller jod eller kosttillskott med jod. Denna jod är bäst. Exempel på goitrogena livsmedel är brysselkål, broccoli, majrova, kålrabbi, rädisor, blomkål, vitkål och grönkål.

 

Lipoproteiner – bra att veta

När läkare talar om lipidnivåer eller blodfetter syftar de normalt på fettsyror samt kolesterol i blodet. Kolesterol är en gulvit vaxliknande substans som inte löser sig i vätska och som förekommer i alla cellmembran och inuti cellen. Kolesterol fungerar även som byggsten för steroidhormoner, D-vitamin och gallsyror. Eftersom kolesterol inte är vattenlösligt behövs det partiklar som hjälper till att transportera kolesterolet i blodet och inom cellen. Sådana molekyler som transporterar lipider i vätska kallas lipoproteiner. De har ett yttre membran av så kallade fosfolipider vilket är en kombination av vattenlösligt fosfat och fettlösliga lipider. Den yttre delen av membranet som alltså kommer i kontakt med blodet består av fosfat medan den inre delen av membranet består av fettsyror som alltså pekar mot lipoproteinets kärna. Nu kommer det viktiga, flera av dessa fettsyror är fleromättade fettsyror, vilka är fettsyror med två eller fler kolatomer med dubbelbindingar. Det är dessa som gör dem så känsliga för lipidperoxidation. Daniel Steinberg – chef för Coronary Primary Prevention Trial, det stora kliniska försök där man med medicin sänkte kolesterol hos patienter – och hans team upptäckte att liporpoteinet måste oxideras för att skadas, attackeras av immunsystemet och sedan bilda det som kallas åderförfettning, åderförkalkning, ateroskleros med det karaktäristiska placket samt att det är peroxidation av de fleromättade fettsyrorna som oxideras, inte de mättade fettsyrorna. Om du äter mycket fleromättat fett kommer kolesterolet att minska men vad inte alla tänker på är att du samtidigt även ökar mängden fleromättade fettsyror i LDL-partikelns inre membran. Man får färre lipoproteiner som kan oxideras (de har ju de facto minskat i och med intaget av det fleromättade fettet) men du har betydligt mer sårbara lipoproteiner bland dem som är kvar. Var är tipping point? Det är ingen som vet. Inte ens de bästa i världen. Men en sak är säker man kan inte säga att intag ett livsmedel som ökar kolesterol ökar även risken för hjärtkärlsjukdomar i samma utsträckning.

Den allmänna uppfattningen är att lipoproteinet HDL (High Density Lipoprotein) är synonymt med bra kolesterol och att lipoproteinet LDL (Low Density Lipoprotein) är detsamma som dåligt kolesterol. Det är emellertid en förenklad och kanske till och med felaktig bild av verkligheten. Lipoproteinerna i blodet kan delas in i fem klasser:

  • Kylomikroner har lägst partikeldensitet och högst partikelstorlek av alla lipoproteiner.
  • VLDL (Very Low Density Lipoproteins) har mycket låg partikeldensitet och mycket hög partikelstorlek.
  • IDL (Intermediate Density Lipoproteins) har medellåg partikeldensitet och medelhög partikelstorlek.
  • LDL har låg partikeldensitet och hög partikelstorlek. LDL har alltså kallats ”det onda kolesterolet” och är det kolesterolvärde som vanligtvis diskuteras tillsammans med HDL. Att LDL är dåligt är emellertid en förenklad bild av verkligheten. Även LDL behövs för en välfungerande kropp.
  • HDL, som alltså har kallats ”det goda kolesterolet”, har hög partikeldensitet och låg partikelstorlek.

Totalkolesterol är inte ett bra värde för att mäta risken att utveckla hjärt-kärlbesvär och Dr. Thomas Dayspring säger i boken Cholesterol Clarity att ”Det minst noggranna sättet att uppskatta din risk för åderförkalkning via en vanlig kolesterolpanel är att titta på totalkolesterol eller LDL-kolesterol.” Följande markörer är troligtvis mer pålitliga för att uppskatta risken för hjärt-kärlbesvär:

  • Triglycerider är kroppens huvudsakliga energiförvaring. Triglycerider består av föreningar av fettsyror och glycerol och utgör det mesta av fettet som vi får i oss via maten eller som bildas i kroppen från kolhydrater som inte förbrukas som energi. Höga triglyceridvärden kopplas till hjärt-kärlsjukdom och diabetes. Triglyceriderna ökar vid bland annat intag av spannmål, det vill säga frön av alla sädesslag, av socker, rökning och alkoholkonsumtion samt vid för lite fysisk aktivitet.
  • Värdet LDL-P mäter antalet LDL-partiklar medan LDL-C mäter hur mycket kolesterol det finns i LDL-partiklarna. En nackdel med LDL-C-värdet är att det använder en ekvation för att uppskatta hur mycket kolesterol som finns i LDL-partiklarna, vilket innebär att LDL-C värdet är en uppskattning och inte en direkt mätning. Ekvationen kan ge felaktiga värden om en person har höga triglyceridvärden, högt blodsocker, typ 1-diabetes samt om det verkliga värdet för LDL-C är mycket lågt. En person kan ha stora, kolesterolrika LDL-partiklar medan en annan kan ha små, kolesterolfattiga LDL-partiklar. Vid samma koncentration av LDL-C kommer personen med små, kolesterolfattiga LDL-partiklar att ha fler LDL-partiklar. LDL-P är troligtvis en bättre markör för att fastställa risk för sjukdom när LDL-C och LDL-P inte stämmer överens. Högt antal LDL-partiklar är en markör för ökad risk för kardiovaskulära sjukdomar.
  • Lipoprotein (a) är en substans som utgörs av LDL plus protein. Förhöjda nivåer av lipoprotein(a) är en stark riskfaktor för hjärtbesvär.
  • LDL förekommer i olika storlekar: Mönster A (Pattern A), som omfattar tre undertyper av tre större fluffiga LDL-partiklar med lägre densitet, samt mönster B (Pattern B) med fyra undertyper av mindre LDL-partiklar med högre densitet. Mönster B innebär att man har fler, mindre och tätare LDL-partiklar. Det anses vara skadligt, eventuellt på grund av att mönster B kan innebära fler LDL-partiklar i en specifik mängd blod. Man bör ha låga värden av LDL mönster B medan LDL mönster A troligtvis är mindre skadliga. Fetma, insulinresistens och diabetes är förknippat med både förhöjda triglycerider och med förhöjt LDL mönster B.

Hos friska individer ökar inte risken för hjärt-kärlsjukdom vid intag av kolesterol. Du kan alltså fortsätta att äta ägg utan någon som helst oro för hjärt-kärlsjukdom om du är frisk.

 

Kokosolja har många fördelar

Kokosolja är inte ett farligt livsmedel och oskadat mättat fett har många fördelar:

  • Det utgör en viktig del av cellmembranen och ger cellmembran nödvändig struktur
  • Det höjer HDL och stora LDL medan stora mängder kolhydrater sänker HDL
  • Det sänker lipoprotein(a), ett ämne som kan öka risk för hjärt-kärlproblem
  • Det är viktig bärare för fettlösliga vitaminer
  • Korta och mediumlånga mättade fettsyror har viktiga antimikrobiella egenskaper
  • Det är en god energikälla
  • Mättade fettsyror föredras av hjärtat vilket är anledningen till att fettet runt hjärtat är mycket mättat. Hjärtat använder denna fettreserv vid stressituationer
  • 15 % av fettsyrorna i kokosolja är fettsyror med 8 och 10 kolatomer som metaboliseras till energi i mitokondrierna på sätt som kringgår de effekter som insulin har på fettförbränning.
  • MCT som är 100 % fettsyror med 8 och 10 kolatomer verkar öka energiförbrukningen och minska aptit.

 

Något att tänka på: modersmjölk och mättat fett

Ca. 55 % av modersmjölkens kaloriinnehåll kommer från fett, varav 45 % utgörs av mättat fett och drygt 42 % från enkelomättat fett. Både kolesterol och mättat fett är essentiella för barns tillväxt i allmänhet och för hjärnans tillväxt i synnerhet. Är det troligt att evolutionen under miljontals års har skapat ett ämne med en sådan viktig funktion för barns tillväxt som samtidigt skulle vara så farligt som AHA påstår?

 

Naturfolk, sötpotatis, fisk och kokosfett

Läkaren och forskaren Staffan Lindeberg genomförde en studie i början av 1990-talet. Han studerade invånare på ön Kitava som tillhör Trobriandöarna i Papua Nya Guinea i västra Stilla havet. Befolkningens makronutrientfördelning var 69 E% kolhydrat, 21 E% fett (varav 17 E% kom från mättade fettsyror) och 10 E% protein. De fick i sig i genomsnitt drygt 2 200 kcal per dag och deras kost bestod främst av yams, sötpotatis, taro (en växt vars stamknöl är ätbar), frukter, fisk och kokosnötter. De hade en medelaktiv livsstil. De primära dödsorsakerna var infektioner, olyckor, förlossningsrelaterade besvär samt ålder. Trots sitt oerhört höga kolhydratintag och även ett inte obetydligt intag av mättat fett från kokosnötter hade invånarna inga tecken på övervikt, fetma, näringsbrister, hjärt-kärlproblem, avvikande lipidnivåer eller högt blodtryck. I en annan studie av Staffan Lindeberg, även den genomförd på öborna i Kitava, visade han dessutom att invånarna har betydligt lägre leptinnivåer än vad en svensk genomsnittsperson har. Det verkat alltså som om man (om man bor på den bredgradden) kan äta kolhydrater men även mycket kokosfett utan att uppvisa några som helst hjärt-kärlproblem. En parantes: Emellertid är 69 E% kolhydrat mycket även för att vara ett naturfolk. En studie som publicerades i Nutrition Research 2011 med data från 229 jägar-samlarfolk runt om i världen visar att kolhydratintaget uppgår till mellan cirka 3–50 E% av det totala energiintaget samt att intaget av kolhydrater minskar ju längre från ekvatorn man kommer. Forskarnas slutsats är att oavsett var jägar-samlarfolken befinner sig rent geografiskt är deras energiintag från kolhydrater generellt lägre än de nivåer som rekommenderas för friska individer i det västerländska samhället. Vad som är helt säkert är att naturfolkens kolhydratintag från så kallade skräpkällor är i stort sett obefintligt.

 

Slutord

Oskadat mättat fett i lagom dos är inte skadligt för de allra flesta, tvärtom, det är ett otroligt viktigt makronäringsämne, precis som de fleromättade fettsyrorna EPA och DHA (omega-3) och även linosyra (omega-6) är i lagom (läs: liten) mängd. Du kan skada kokosfett om du är oaktsam men jag kan lova dig att det är betydligt svårare än att skada ett känsligt fleromättat fett.  Hur man än vrider och vänder på det: skadat fett är aldrig hälsosamt, lika lite som oxiderat kolesterol är. Kokosfett utgör inget undantag. Däremot är oskadat mättat fett inte farligt. Om flera olika naturfolk har konsumerat mättade fetter utan att drabbas av hjärtkärlsjukdom medan vi gör det, vad är det som vi gör som är fel? Troligtvis beror det på att vi äter för mycket skräpmat och inte lever enligt vår genetik. Jag kan näst intill lova dig att du inte kommer att drabbas av hjärtkärlbesvär om du äter mättat fett men du bör:

  • Inte konsumera transfettsyror
  • Inte äta raffinerat socker eller dricka läsk
  • Äta någon form av anpassad paleodiet och inte överkonsumera kalorier.
  • Äta efter breddgrad och ljuscykler: ju längre ifrån ekvatorn, kallare och mörkare desto mer fett och mindre kolhydrater har vi konsumerat rent generellt.
  • Inte äta som om det vore sommar 365 dagar per år, det vill säga konsumera orimligt stora mängder glukos och kanske framförallt fruktos året om. Till och med kring ekvatorn växer frukter i säsong.
  • Inte exponeras för stora mängder fria radikaler och toxiner.
  • Undvika stress
  • Röra på dig regelbundet men undvika långdistanssporter. Jag har haft förmånen att arbeta tillsammans med en av världens mest välrenommerade professorer i hjärtkirurgi. Han har gjort flest hjärttransplantationer på barn i hela världen, reser världen runt och föreläser för läkare och forskare och är dessutom författare till mängder av vetenskapliga artiklar. Han berättade för mig att när han tittar in i kärlen på maratonlöpare ser han mycket skadade blodkärl, betydligt fler än i andra grupper. Däremot kanske kärlsakdorna inte beror på själva löpningen utan något annat som långdistanslöpare ägnar sig åt?Dr. Kurt Harris, specialist inom Neuroradiologi säger “Även om överdriven cardioträning inte direkt anses bidra till åderförkalkning, vilket jag tror att det gör, kan det påskynda blodpropp, hjärtinfarkt och akuta inflammationer genom plackruptur. Kan cardioträning öka risken för åderförkalkning och hjärtinfarkt genom att kosten blir en confounder ? Det vill säga kan vete, överskott av socker och linolsyra [alltså fleromätttade växtoljor som AHA vill att vi ska konsumer] som finns i ’lågfettsdieter” vara mer frekvent förekommande bland maratonlöpare genom att de har ett större kaloriintag av dessa skadliga sopor”  Ibland för jag höra ”men vi har alltid sprungit långa sträckor under evolutionen”. Det stämmer visserligen men aldrig har vi sprungit långa sträckor efter att ha suttit still i åtta timmar framför en dator, sedan kommit hem och tittat på TV med blått ljus som har ”förstört” nattsömnen (Ha alltid blueblockers på kvällen om du tittar på TV eller fipplar med telefon eller datorn på kvällen). Aldrig har vi sprungit långa sträckor efter att ha ätit en hipp dagens hälso-quinoasallad med bönor fulla av leaky-gut-orsakande lektiner och fettfri kyckling uppfödd på majs full av de lektiner som finns i majsen. Aldrig tidigare har vi bombat oss med så mycket fleromättade växtoljor (omega-6), transfettsyror, socker, läsk, vitamindrycker, baljväxter, agave och sädesslag. Dagens livsstil kanske är för inflammationsinducerande för att passa långdistanslöpning?
  • Inte ha mikronäringsämnesbrist
  • Exponeras för solljus
  • Ha en välfungerande tarmflora

Friskrivning: alla, även de som lever extremt sunt, kan drabbas av varje sjukdom du kan komma på, från cancer till hjärtkärlsjukdomar. Det finns faktorer som ligger utanför livsstil tyvärr.

 

Summering

Du kan lugnt äta ditt kokosfett utan att oroa dig för hjärtkärlbesvär men välj bra kvalitet (dessa använder jag), det vill säga som du alltid ska göra när det gäller det du stoppar i munnen. Det gäller både kost och kosttillskott.

PS. 2015 publicerades en studie i British Journal of Nutrition – en ledande internationell peer-reviewed vetenskaplig tidskrift som omfattar forskning om nutrition – där sammanfattningen lyder: Kokosolja, som härrör från kokosnötfrukten, innehåller höga halter av mättat fett; närmare granskning tyder dock på att kokosnöten bör ses ur en positiv synvinkel. Till skillnad från de flesta andra fetter i kosten som är rika på långkedjiga fettsyror, består kokosnötolja av mediumlånga fettsyror (MCFA) [även kallat Medium-chain triglycerides (MCTs)]. MCFA är unika eftersom de lätt absorberas och metaboliseras av levern och kan omvandlas till ketoner. Ketonkroppar är en viktig alternativ energikälla för hjärnan och kan vara till nytta för människor som utvecklar eller redan har nedsatt minnesfunktion, som vid Alzheimers. Kokosnöt är rik på kostfiber, vitaminer och mineraler. Det kommer även mer och mer bevis för att kokosnöten kan vara till nytta vid behandling av fetma, dyslipidemi, förhöjd LDL-värden, insulinresistens och högt blodtryck – det här är riskfaktorerna för kardiovaskulära sjukdomar och typ 2-diabetes och även för Alzheimers. Dessutom kan fenolföreningar och ämnen (cytokininer) som finns i kokosnöt hjälpa till att förhindra aggregering av amyloid-beta-peptid, och därmed hämmar ett nyckelsteg i sjukdomsutvecklingen av Alzheimers. Dock talar forskarna om kokostnöt men kokosolja är rik på MCT.

 

Referenser

Frank M. Sacks, Alice H. Lichtenstein, Jason H.Y. Wu, Lawrence J. Appel, Mark A. Creager, Penny M. Kris-Etherton, Michael Miller, Eric B. Rimm, Lawrence L. Rudel, Jennifer G. Robinson, Neil J. Stone, Linda V. Van Horn and On behalf of the American Heart Association Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association Circulation. 2017;CIR.0000000000000510, originally published June 15, 2017

JAMA. 1961 Feb 4;175:389-91. Dietary fat and its relation to heart attacks and strokes. Report by the Central Committee for Medical and Community Program of the American Heart Association. [No authors listed]

2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce Cardiovascular Risk A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Robert H. Eckel, John M. Jakicic, Jamy D. Ard, Van S. Hubbard, Janet M. de Jesus, I-Min Lee, Alice H. Lichtenstein, Catherine M. Loria, Barbara E. Millen, Nancy Houston Miller, Cathy A. Nonas, Frank M. Sacks, Sidney C. Smith, Laura P. Svetkey, Thomas W. Wadden, Susan Z. Yanovski

Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study
Int J Epidemiol. 1979 Jun;8(2):99-118. Dietary prevention of coronary heart disease: the Finnish Mental Hospital Study. Turpeinen O, Karvonen MJ, Pekkarinen M, Miettinen M, Elosuo R, Paavilainen E.

The Oslo diet-heart study. Eleven-year report.
Circulation. 1970 Nov;42(5):935-42. The Oslo diet-heart study. Eleven-year report. Leren P.

The LA Veterans Administration Hospital Study
Lancet. 1968 Nov 16;2(7577):1060-2. Controlled trial of a diet high in unsaturated fat for prevention of atherosclerotic complications. Dayton S, Pearce ML, Goldman H, Harnish A, Plotkin D, Shickman M, Winfield M, Zager A, Dixon W.

The Medical Research Council Study
Lancet. 1968 Sep 28;2(7570):693-9. Controlled trial of soya-bean oil in myocardial infarction. [No authors listed]

BMJ. 2016 Apr 12;353:i1246. doi: 10.1136/bmj.i1246. Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73). Ramsden CE1, Zamora D2, Majchrzak-Hong S3, Faurot KR4, Broste SK5, Frantz RP6, Davis JM7, Ringel A3, Suchindran CM8, Hibbeln JR3.

U.S. Department of Health and Human Services and U.S. Department of Agriculture. 2015 – 2020 Dietary Guidelines for Americans. 8th Edition. December 2015. Available at http://health.gov/dietaryguidelines/2015/guidelines/.

PLoS Med. 2010 Mar 23;7(3):e1000252. doi: 10.1371/journal.pmed.1000252. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Mozaffarian D1, Micha R, Wallace S.

Br J Nutr. 2010 Dec;104(11):1586-600. doi: 10.1017/S0007114510004010. n-6 fatty acid-specific and mixed polyunsaturate dietary interventions have different effects on CHD risk: a meta-analysis of randomised controlled trials. Ramsden CE1, Hibbeln JR, Majchrzak SF, Davis JM.

BMJ. 2013 Feb 4;346:e8707. doi: 10.1136/bmj.e8707. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. Ramsden CE1, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, Ringel A, Davis JM, Hibbeln JR.

Nader Rifai, G. Russell Warnick, Marek H. Dominiczak. Handbook of Lipoprotein Testing. 2nd ed. Washington: American Association for Clinical Chemistry; 2001.

Paul Durrington. Hyperlipidaemia, Diagnosis and Management. 3rd ed. London: Hodder Education; 2007.

Martin SS, Blaha MJ, Elshazly MB, Brinton EA, Toth PP, McEvoy JW et al. Friedewald-estimated versus directly measured low-density lipoprotein cholesterol and treatment implications. Journal of the American College of Cardiology. 2013 Aug 20;62(8):732-9.

Sibal L, Neely RD, Jones A, Home PD. Friedewald equation underestimates low-density lipoprotein cholesterol at low concentrations in young people with and without Type 1 diabetes. Diabetic Medicine. 2010 Jan;27(1):37-45.

Otvos JD, Mora S, Shalaurova I, Greenland P, Mackey RH, Goff DC Jr. Clinical implications of discordance between low-density lipoprotein cholesterol and particle number. Journal of Clinical Lipidology. 2011 Mar-Apr;5(2):105-13.

James J. Maciejko. Atherosclerosis Risk Factors. Washington,American Association for Clinical Chemistry; 2004.

Jimmy Moore and Dr. Eric Westman. Cholesterol Clarity: What The HDL Is Wrong With My Numbers. Riverside: Victory Belt Publishing; 2013.

Kanter MM, Kris-Etherton PM, Fernandez ML, Vickers KC, Katz DL. Exploring the factors that affect blood cholesterol and heart disease risk: is dietary cholesterol as bad for you as history leads us to believe? Advances in Nutrition. 2012 Sep 1;3(5):711-7.

Lindeberg S, Berntorp E, Nilsson-Ehle P, Terént A, Vessby B. Age relations of cardiovascular risk factors in a traditional Melanesian society: the Kitava Study. The American Journal of Clinical Nutrition. 1997 Oct;66(4):845-52.

Kivipelto M, Rovio S, Ngandu T, Kåreholt I, Eskelinen M, Winblad B, Hachinski V et al. Apolipoprotein E epsilon4 magnifies lifestyle risks for dementia: a population-based study. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2008 Dec;12(6B):2762-71. Kim J, Yoon H, Basak J, Kim J. Apolipoprotein E in synaptic plasticity and Alzheimer’s disease: potential cellular and molecular mechanisms. Molecules and Cells. 2014 Nov;37(11):767-76.

High cholesterol and the APOE gene. Table 3. General dietary and exercise guideline for all Apo E genotypes under normal physiological condition (2, 400 kcal calorie intake per day. [Internet] http://www.gbhealthwatch.com/GND-High-Cholesterol-APOE.php Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. High-dose vitamin D3 supplementation in a cohort of breastfeeding mothers and their infants: a 6-month follow-up pilot study. Breastfeeding Medicine. 2006 Summer;1(2):59-70.

Lindeberg S, Söderberg S, Ahrén B, Olsson T. Large differences in serum leptin levels between nonwesternized and westernized populations: the Kitava study. Journal of Internal Medicine. 2001 Jun;249(6):553-8.

Ströhle A, Hahn A. Diets of modern hunter-gatherers vary substantially in their carbohydrate content depending on ecoenvironments: results from an ethnographic analysis. Nutrition Research. 2011 Jun;31(6):429-35.

Nutr Metab (Lond). 2006 Jan 11;3:7. Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Noakes M1, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM.

Kivipelto M, Rovio S, Ngandu T, Kåreholt I, Eskelinen M, Winblad B, Hachinski V et al. Apolipoprotein E epsilon4 magnifies lifestyle risks for dementia: a population-based study. Journal of Cellular and Molecular Medicine. 2008 Dec;12(6B):2762-71.

Kim J, Yoon H, Basak J, Kim J. Apolipoprotein E in synaptic plasticity and Alzheimer’s disease: potential cellular and molecular mechanisms. Molecules and Cells. 2014 Nov;37(11):767-76.

Br J Nutr. 2015 Jul 14;114(1):1-14. doi: 10.1017/S0007114515001452. Epub 2015 May 22. The role of dietary coconut for the prevention and treatment of Alzheimer’s disease: potential mechanisms of action. Fernando WM1, Martins IJ1, Goozee KG1, Brennan CS2, Jayasena V3, Martins RN1.

17 metaanalyser:

“Reduction in saturated fat intake for cardiovascular disease,” (systematic review and meta-analysis of randomized, controlled clinical trials)Hooper, L. et al., Cochrane Database Systematic Review, 2015, an independent organization of scientists

“Intake of Saturated and Trans Unsaturated Fatty Acids and Risk of All Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies.” (on observational data) The BMJ (Clinical Research ed.) (2015) R.J. de Souza, Department of Clinical Epidemiology and Biostatistics, McMaster University, Chanchlani Research Centre, McMaster University, A. Mente, Population Health Research Institute, McMaster University, et al.

“Intake of Saturated and Trans Unsaturated Fatty Acids and Risk of All Cause Mortality, Cardiovascular Disease, and Type 2 Diabetes: Systematic Review and Meta-Analysis of Observational Studies.” (on observational data) The BMJ (Clinical Research ed.) (2015)

“Saturated Fats Versus Polyunsaturated Fats Versus Carbohydrates for Cardiovascular Disease Prevention and Treatment” Annual Review of Nutrition (2015) Patty W. Siri-Tarino, PhD, Sally Chiu, PhD, Nathalie Bergeron, PhD, and Ronald M. Krauss, PhD, Atherosclerosis Research Program, Children’s Hospital Oakland Research Institute, Oakland, California

“Association of Dietary, Circulating, and Supplement Fatty Acids with Coronary Risk: A Systematic Review and Meta-analysis” (on observational data on all fatty acids and RCTs on supplementation with polyunsaturated fats, o3s or o6s) Annals of Internal Medicine (2014) Rajiv Chowdhury, MD, PhD, University of Cambridge, Samantha Warnakula, University of Cambridge, et al.

“Dietary fatty acids in the secondary prevention of coronary heart disease: a systematic review, meta-analysis and meta-regression,” (on clinical trials) BMJ Open (2014) Lukas Schwingshackl and Georg Hoffman, Faculty of Life Sciences, Department of Nutritional Sciences, University of Vienna, Vienna, Austria

“The Questionable Benefits of Exchanging Saturated Fat With Polyunsaturated Fat” (Commentary) Mayo Clinic Proceedings (2014) Ravnskov, Uffe, MD, PhD, independent investigator, et al.

“Chewing the Saturated Fat? Should We or Shouldn’t We?” New Zealand Medical Journal (2014) (Commentary) Simon Thornley, University of Auckland, George Henderson, Auckland University of Technology, and Grant Schofield, Auckland University of Technology

“Dietary Fats and Health: Dietary Recommendations in the Context of Scientific Evidence” (Review paper) Advances in Nutrition (2013) Lawrence, G. D., Department of Chemistry and Biochemistry, Long Island University.

“Reduced or Modified Dietary Fat For Preventing Cardiovascular Disease” (Systematic Review and Meta-analysis) (Analysis of clinical trials) Cochrane Database Syst Review (2012), An independent organization of scientists who specialize in systematic reviews. This review is an update on one conducted in 2011. Hooper L, Norwich Medical School, University of East Anglia, Summerbell CD, Thompson R, et al.

“Saturated Fat, Carbohydrate, and Cardiovascular Disease” (Review of clinical trials) American Journal of Clinical Nutrition (2010) Siri-Tarino PW, Children’s Hospital, Oakland Research Institute Oakland, Sun Q, MD, Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health, Hu FB, MD, Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health, et al.

“Meta-analysis of Prospective Cohort Studies Evaluating the Association of Saturated Fat with Cardiovascular Disease” American Journal of Clinical Nutrition (2010) Siri-Tarino PW, Children’s Hospital, Oakland Research Institute Oakland, Sun Q, MD, Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health, Hu FB, MD, Departments of Nutrition and Epidemiology, Harvard School of Public Health, et al.

“A Systematic Review of the Evidence Supporting a Causal Link Between Dietary Factors and Coronary Heart Disease” (review of observational data and clinical trials) Archives of Internal Medicine (2009) Andrew Mente, MA, PhD, Associate Professor, Department of Clinical Epidemiology & Biostatistics, McMaster University, Lawrence de Koning, Clinical Assistant Professor, Department of Pathology and Laboratory Medicine, Pediatrics, University of Calgary, et al.

“Dietary Fat and Coronary Heart Disease: Summary of Evidence From Prospective Cohort and Randomised Controlled Trials” (review of observational data and clinical trials) Annals of Nutrition and Metabolism (2009) Skeaff CM, PhD, Professor, Dept. of Human Nutrition, the University of Otago, Miller J.

“Effects on Coronary Heart Disease of Increasing Polyunsaturated Fat in Place of Saturated Fat: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials” PLOS Medicine (2010) Mozaffarian D, Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, Micha R, Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health, and Wallace S, Department of Epidemiology, Harvard School of Public Health.

“Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968-73)” The BMJ 2016, starting p. 7. (on RCT data)

‘The effect of replacing saturated fat with mostly n-6 polyunsaturated fat on coronary heart disease: a meta-analysis of randomized, controlled trials.” Nutrition Journal (2017), by Steve Hamley, Faculty of Health, School of Exercise and Nutrition Sciences, Deakin University

What is INAP? https://www.heart.org/HEARTORG/HealthyLiving/HealthyEating/Nutrition/What-is-INAP_UCM_472931_SubHomePage.jsp?

Dr. Chris Masterjohn: JUNE 24, 2017 Is Coconut Oil Killing Us? http://hwcdn.libsyn.com/p/0/4/9/049f4e8fc606d8b8/041.mp3?c_id=15762287&expiration=1499069087&hwt=70fef86fcbd8515535c117e900384b48

 

LEAVE YOUR COMMENT

Your email address will not be published. Required fields are marked *