Äter alla djur fett?

13 december 2011 Kategori: Fett | 15 Comments »

”Apor äter ju inget fett men massor av växter och fiber och de är våra närmaste släktingar. Borde inte vi människor också äta mindre fett men massor av växter och fiber då?” Låt oss se närmare på frågan och dess svar.

Kostfiber eller fiber är alltid kolhydrater med ett undantag: lignin. Fiber tillhör kolhydratgruppen polysackarider, det vill säga kedjor av många sammansatta monosackarider. Exempel på fiber är cellulosa, hemicellulosa och pektin. Gorillor men även alla andra ryggradsdjur, saknar enzymer för att bryta ner de så kallade betabindningarna mellan monosackaridmolekylerna i fiber. Stärkelse, som också består av polysackarider, har däremot alfabindningar mellan sina monosackarider. Alfabindningar kan vi bryta ner med enzymer som vi producerar. Amylas är ett stärkelsenedbrytande enzym exempelvis.

År 1997 publicerade en forskargrupp en artikel i Journal of Nutrition. Studien handlade om dieten hos den Västliga Låglandsgorillan (gorilla framöver) som tillhör familjen människoapor bland primaterna, en ordning till vilken människan tillhör. Gorillan äter i huvudsak blad från cirka 200 olika växtarter med lågt fettinnehåll, en del digererbara kolhydrater och mycket fiber (I snitt innehåller de växtdelar gorillor äter cirka 74 gram fiber per 100 gram växtdel vilket är oerhört mycket.). De äter även protein från växter, insekter och små reptiler. Kalorifördelning för gorillor är ungefär:

  • Fett: 5,9 %
  • Digererbara kolhydrater: 37,1
  • Protein: 57 %

Om man ser till ovanstående makronutrientfördelning kan man förledas att tro att gorillor lever på mycket protein och lite fett. Så är dock inte fallet. Gorillor men även kor, får, getter och andra djur vars diet är rik på växtdelar, har enorma mängder bakterier i sin matsmältningskanal som kan bryta ner fiberinnehållet i maten. Nedbrytningen sker genom en anaerobisk fermentation, det vill säga fermentation utan syre, vilket skapar korta fettsyror (SCFA – Short Chain Fatty Acids), i huvudsak ättiksyra, propionsyra och smörsyra. Dessa korta fettsyror tas upp av tjocktarmen och omvandlas till energi.

Digererbara kolhydrater ger som bekant 4 kcal/g. Om ett gram fiber skulle tas upp och brytas ner med 100 procents effektivitet skulle den ge cirka 3 kcal/g. Emellertid är nedbrytningen av fiber inte helt effektiv vilket gör att man räknar cirka 1,5-2 kcal/g fiber. Fiber tas inte med i kaloriberäkningar eftersom vi, som sagt, saknar enzymer för att bryta ner dem. Att vi utesluter fiber från kaloriberäkningar blir missvisande för de djur som i stor utsträckning fermenterar fiber till korta fettsyror för energi, ex gorillor. Eftersom gorillans kost till mycket stor del består av fiber blir kalorifördelning annorlunda när man tar hänsyn till att gorillor kan tillgodogöra sig SCFA via kostfiber:

  • Fett: 59,8 %
  • Digererbara kolhydrater: 15,8
  • Protein: 24,3 %

Nu blir det tydligt att gorillan får den mesta av sin energi från fettsyror. Det samma gäller andra växtätande djur som exempelvis kor, får, getter, kaniner och hästar. Matsmältningskanalens struktur och innehåll är helt avgörande för hur olika djur hanterar olika makronutrienter och hur dessa tas upp. Hos människan är det i tunntarmen som de huvudsakliga näringsämnena tas upp och människans tunntarm utgör cirka 50 % av den totala matsmältningskanalen. Blindtarmen och tjocktarmen hos en människa utgör cirka 20 %. Gorillan har samma struktur på matsmältningskanalen (dvs mage först och tarmar sedan) som människan men med en fördelning mellan tunntarm och tjocktarm som är precis motsatt människans. Gorillan har en betydligt kortare tunntarm, cirka 25 %, än människan. Blindtarmen och tjocktarmen hos gorillan utgör däremot mer än 50 % av den totala matsmältningskanalen. Anledningen till det är att gorillan har specialiserat sig på en föda baserad på mycket växtfiber. Gorillan har enorma mängder bakterier i både blindtarm och tjocktarm och behöver därför en stor mage (För att kunna få plats med sina stora tjocktarm och blindtarm i vilka jäsningsprocesser pågår ständigt). Även om vi människor har många tarmbakterier går det inte att jämföra med gorillor eller andra växtätande djur. Människans fysiologi är helt enkelt inte gjord för att tillgodogöra sig energi från korta fettsyror via fermentation av fiber. Vi är inte rena växtätare.

Eftersom alla ryggradsdjur saknar enzymer för att bryta ner fiber kommer dessa alltid att brytas ner via bakteriella fermenteringsprocesser. Det är det enda sättet att bryta ner fiber. Det gäller oavsett om det sker som hos gorillor, hästar, grisar och kaniner via en matsmältningskanal som ur ett processperspektiv liknar människans eller om det sker hos idisslande djur som ko, får, get, hjort som har fler magar (vars innehåll också är mycket bakterierikt). Korta fettsyror utgör mer än 70 % av en idisslares energi för övrigt. Köttätande djur har ingen förmåga att omvandla fiber till korta fettsyror eftersom de saknar den omfattande bakteriefloran i tjocktarmen. De får istället sitt fett genom att äta gräsätande djur och de flesta rovdjur väljer per automatik feta delar av ett byte. Fett är livsviktigt.

Vi människor är också djur och vi har egentligen en diet som är mer eller mindre lämplig för oss, precis som gorillan eller vargen har. Visst kan man argumentera för att olika människor bör följa olika typer av dieter men det är svårt att argumentera för att en del människor bör äta endast vegetariskt och en del bör äta endast kött. Människans fysiologi skiljer sig inte åt på det sättet mellan olika individer. Det är inte så att vissa individer har en blind- och tjocktarm vars storlek och innehåll liknar gorillans medan andra har en matsmältningskanal som liknar en vargs. Det är gradskillnader och inte artskillnader det handlar om. Det är lätt att se att vi inte har den förmåga som gorillor har att hantera cellulosa. Vi är inte idisslare och vi har inte den enorma mängd bakterier som krävs för att bryta ner cellulosa (Visst, vi har fler bakterier än vad vi har celler i vår kropp men fortfarande inte i den magnitud som en gorilla eller en ko har och dessa bakterier har tyvärr inte den effektiva fermenteringsförmåga som för växtätande djur). Vi är inte heller rena köttätare. Vi är omnivorer, dvs vi mår generellt bra av en kött- och växtbaserad föda där fett som sagt ingår som en livsviktig makronutrient…rätt fett dvs.

Alla djur får mesta delen av sin energi via fett oavsett om det är en gorilla eller en ko. Deras blod nås av betydligt mindre kolhydrater än vad man kan tro vid en första analys av deras stapelföda. Vi människor mår också bäst av mer fett och mindre kolhydrater rent generellt. När det gäller kvoter för olika makronutrienter  är det däremot inte riktigt lika för alla människor. Jag ska jag skriva om det framöver.

PS. Har du tänkt på att det finns 0 % överviktiga djur i naturen medan Sverige har drygt 40 % överviktiga män och drygt 25 % överviktiga kvinnor. Det är inte fettet som är boven i dramat…

Sedan jag skrev detta inlägg fick jag en kommentar av Per Wikholm som skrivit om detta ämne också. Jag hade inte läst hans inlägg då men har gjort det nu. Jag rekommenderar varmt att läsa det. http://www.lchf.com/?p=171 Det är både trevligt och roligt skrivet och dessutom lärorikt. 

 

http://jn.nutrition.org/content/127/10/2000.long
http://www.second-opinions.co.uk/should-all-animals-eat-a-high-fat-low-carb-diet.html
http://www.ajcn.org/content/53/6/1418.short
http://www.folkhalsoguiden.se/upload/folkh%C3%A4lsoarbete/fhr2011/FHr2011del6_Overvikt_web.pdf
http://www.agric.wa.gov.au/objtwr/imported_assets/aboutus/fs/horse_and_cow_digestion_aglinked_pd_harvey_may2011.pdf

Tips #9 Var försiktig med PUFA n6

29 september 2011 Kategori: Fett, Hälsotips, Okategoriserade, Omega-3 | 13 Comments »

PUFA n6 (Poly Unsaturated Fatty Acids) översätts till fleromättade omega-6-fettsyror på svenska. En fleromättad fettsyra har fler än en dubbelbildning i sin kedja av kolatomer (se mer om lipidkemi längre  ner i inlägget). Fleromättade fettsyror är mycket reaktionsbenägna och oxiderar lätt vilket gör dem känsliga för värme, ljus och syre i jämförelse med enkelomättade fettsyror men framförallt i jämförelse med mättade fettsyror som är mycket stabila. Det finns cirka 40 olika fleromättade fettsyror men de vanligaste och dem som man oftast syftar på när man talar om fleromättade fetter är omega-6- respektive omega-3. Lite förenklat kan man säga att omega-6-fettsyror i ökar inflammation i kroppen medan däremot omega-3-fettsyror har motsatt effekt genom att förhindra omega-6 metabolismen i kroppen. Dessvärre kompliceras diskussionen av att omega-6 även har en antiinflammatorisk verkan under vissa omständigheter men den är underordnad den för omega-3. Se bild längre ner.

En, mitt tycke, bra definition på en fleromättad växtolja är om den har mer än 20-30 % linolsyra. Det innebär att olivolja räknas som en enkelomättad olja medan rapsolja är ett gränsfall. Exempel på vanliga omega-6 fetter är flytande och fast margarin, majsolja, solrosolja, sojaolja, tistelolja, druvkärneolja, matolja, vetegroddsolja. Omega-3-fetter däremot, kommer främst från fisk, skaldjur och fiskolja. Trots att linfröolja innehåller omega-3-fett är det inte en god källa till de omega-3-fettsyror som kroppen föredrar; dessutom innehåller linfröolja mycket omega-6. Läs mer här om omega-3.

Det finns två faktorer att beakta när det gäller hälsa och omega-6. Det ena är kvoten till omega-3-fettsyror och den andra är absolut mängd. Kvoten omega-6/omega-3 är för hög i västerlandet och Livsmedelsverket skriver: ”Enligt de nordiska näringsrekommendationerna bör kvoten mellan omega-6 och omega-3-fettsyror ligga mellan 3:1 och 9:1, men det vetenskapliga underlaget för att fastställa en exakt kvot är förhållandevis svagt.” Jag håller inte med Livsmedelsverket utan anser att kvoten snarare bör vara 1:1, möjligtvis sträcka sig upp till maximalt 3:1. Kvoten 1:1 stöds av exempelvis Loren Cordain och hans forskarkollegor. Loren Cordain är professor i Health and Exercise Science, College of Applied Human Sciences och för övrigt världens ledande expert på paleolitiska dieter. Under människans evolution har kvoten legat kring 1:1 till 2:1 men under det senaste århundradet har omega-6- till omega-3-kvoten alltså förändrats dramatiskt åt fel håll på grund av vårt stora intag av växtoljor, margariner och spannmål som är rika på omega-6 samt på grund av intag av kött från djur som får kraftfoder istället för att beta gräs och örter vilket ger köttet en förskjutning mot mer omega-6 i relation till omega-3. Moderna jägar-samlar-folk saknar till stor del västerlandets sjukdomar där inflammation av kronisk karaktär kan vara en faktor, exempelvis hjärtkärlsjukdomar, cancer, diabetes m.m. Frånvaron av dessa sjukdomar bland jägare-samlare kan bero på bland annat en bra omega-6- till omega-3-kvot, dvs nära 1:1.

Livsmedelsverket skriver vidare ”Kvoten mellan omega-6- och omega-3-fettsyror i kosten har förts fram som en möjlig faktor för risken att utveckla olika sjukdomar som t.ex. hjärt-kärlsjukdomar och inflammatoriska tillstånd. En hög kvot, i storleksordningen 10:1 eller över, skulle vara förenad med ökad risk, medan kvoter omkring 5:1 eller lägre skulle vara förenad med minskad risk”. Jag skulle vilja påstå att risken för sjukdom snarare är vid kvoter > 4:1.

Livsmedelsverket har från kostundersökningar på barn och vuxna i Sverige fått fram att omega-6 till omega-3-kvoten i genomsnitt är omkring 4:1 eller 5:1. Dr. Artemis P. Simopoulos som var med och grundade International Society for the Study of Fatty Acids and Lipids (ISSFAL) år 1991 och som forskat på balans mellan omega-6 och omega-3 menar att kvoten i den västerländska dieten ligger betydligt högre än livsmedelsverket gör gällande. Hon menar istället att kvoten är cirka 16:1. Oavsett vem som har rätt är det för mycket omega-6 i förhållande till omega-3 i vår diet och det innebär ett problem för hälsan. Under stor del av människans evolution har vi som sagt fått i oss i storleksordningen 1:1 till 2:1 av omega-6 i förhållande till omega-3.

Varför är det så viktigt att reducera omega-6 fettsyror så att ω-6: ω-3-kvoten blir bra och totalmängden inte blir för stor?
Linolsyra  (LA) som är en omega-6 -fettsyra och Alfa-linolensyra (ALA) som är en omega-3 fettsyra är viktiga för cellmembran i djur och växter. Linolsyra och Alfa-linolensyra är två essentiella fettsyror, dvs de kan inte syntetiseras i kroppen utan måste tillföras via mat men de behövs endast i mycket små mängder. Linolsyra och alfa-linolensyra har två funktionsmässigt olika fysiologiska funktioner i kroppen och balansen mellan dem är, som sagt, viktig. Omega-6 är alltså pro-inflammatorisk medan omega-3 reducerar inflammationer genom att ersätta omega-6 i cellmembranen och reducera produktionen av inflammatoriska omega-6-molekyler. Omega-6 och omega-3 tävlar om samma konverteringsenzym (se bilden nedan) vilket innebär att kvantiteten av omega-6 i din diet direkt kommer att påverka konverteringen av omega-3-fettsyran Alfa-linolensyra (som finns i växter) till de långkedjiga omega-3 fettsyrorna Eikosapentaensyra (EPA) och Dokosahexaensyra (DHA) som kroppen föredrar framför Alfa-linolensyra. Alltså, ju mer omega-6 desto mindre möjlighet för kroppen att tillverka de viktiga fettsyrorna EPA och DHA trots att du får i dig Alfa-linolensyra. En studie publicerad i American Journal of Clinical Nutrition, Vol. 71, No. 1, 179S-188S, Januari 2000 visade att ett ökat intag av Omega-6-fettsyran Linolsyra från 15 mg till 30 mg reducerade omvandlingen från omega-3-fettsyran Alfa-linolensyra till den av kroppen föredragna omega-3 fettsyran DHA med 40 %.

Högt intag av omega-6 ökar som sagt inflammationer i kroppen. Inflammationer är inte dåligt i sig; det är kroppens naturliga och mycket viktiga försvar på en infektion, skadade celler eller irritation av något slag. Inflammationer är egentligen en skyddande mekanism för att få bort någon form av skadestimuli och påskynda läkning och utan inflammation skulle sår och infektioner aldrig läka. Emellertid är kroniska inflammationer däremot mycket skadligt och något man verkligen vill undvika. Ökad inflammation kan leda till hjärtkärlbesvär, diabetes typ 2, övervikt, astma, ledgångsreumatism, cancer, autoimmuna sjukdomar, psykiska besvär, magtarmbesvär bland annat. Jag var och lyssnade på en cancerläkare som var i Sverige och höll föredrag förra året om just cancer. Han nämnde låggradiga kroniska inflammationer som en betydligt större parameter i cancerekvationen än vad man tidigare trott.

Forskaren och biokemisten William Lands visade att andelen omega-6-fettsyror är tydligt korrelerad med dödlighet i hjärtattack, det vill säga ju större intag av omega-6 desto större risk att dö i hjärtattack. Lands visade även  att genomsnittsamerikanen har en mycket hög vävnadskoncentration av omega-6 vilket skapar en alldeles för inflammationsrik miljö och kanske är en förklaring till den höga dödligheten i hjärtkärlbesvär i USA.

Gällande absolut mängd rekommenderar jag max 3 % av det totala kaloriintaget från omega-6 samt motsvarande mängd omega-3 för att balansera omega-6. Livsmedelsverket menar på 5-10 % från fleromättade fetter men jag rekommenderar alltså maximalt 6 % av det totala antalet kalorier från PUFA, men gärna lägre och då till förmän för omega-3 så att kvoten blir 1:1. Undersökningar från USA visar att den amerikanska befolkningen får nästan 20 % av sina kalorier från sojabönsolja och 9 % av alla kalorier från linolsyra som alltså är en omega-6-fettsyra. Svenska siffror är väl inte riktigt så illa men trenden tror jag dessvärre inte är positiv. Dessutom är stora mängder fleromättade omega-6 fetter inte bra för sköldkörteln. Läs nedan i sektionen om biokemi.

Tips nummer #9: Du gör bäst i att undvika alla former av fleromättade växtoljor eller växtbaserade margariner.) och istället öka intaget av omega-3 från fet fisk, skaldur eller fiskoljor för att minska risk för sjukdomar kopplade till inflammationer. Dock maximalt 6 % PUFA (omega-6 och omega-3) av totalt kaloriintag. Förövrigt är det praktiskt taget omöjligt att få brist på omega-6 så du det behöver du inte oroa dig för.

PS1. Fiskoljor ska inte vara uppkoncentrerade eftersom de inte är lika stabila som dem som håller en maximal nivå om 38 % av omega-3. Rent generellt är alla fleromättade fettsyror (omega-6 och omega-3) mycket reaktionsbenägna eftersom de kan bilda fria radikaler via lipidperoxidation vilket är kopplat till cancer och accelererat åldrande. Redan år 1995 presenterade cancerforskaren Peter G. Shields i en studie vid namn ”Mutagens from Heated Chinese and U.S. Cooking Oils” som publicerades i Journal of the National Cancer Instiute  87 (11):836-841 (1995) som visade att höga nivåer av lungcancer bland kvinnor i Kina antas vara associerat med oxiderade fleromättade omega-6-fettsyror som används i wok-pannor. Jag blir därför alltid lika förundrad över personer som letar efter de absolut billigaste omega-3 tillskotten de kan finna och till och med köper uppkoncentrerade fiskoljor som legat framme i en korg i den vanliga livsmedelsbutiken. Jag är helt övertygad om att dessa är oxiderade till en grad som inte är hälsosam. Jag är extremt noggrann när det gäller just tillskott av omega-3, dels gällande vilket märke (stabilitet och renhet), dels gällande hur det förvaras av återförsäljaren.  Jag anser att det bästa märket är Eskimo-3  när det gäller kombinationen stabilitet och renhet. Köper du din omega-3 här kan du vara säker på att den förvaras i kylskåp fram till dess att den skickas och att den alltså inte har förvarats i ett skyltfönster eller en hylla i en butik med en varm halogenspotligt som förstör oljan.

PS2. Har du inflammatoriska tarmsjukdomar ska du vara mycket försiktig med PUFA n6 eftersom den kan förvärra tillståndet enligt Göran Hallmans, professor i näringsforskning vid Umeå universitet. Man behöver dock som sagt omega-6 även om man har inflammatoriska tarmsjukdomar men det rör sig om cirka 7 gram per dag…tillräckligt från kött, fisk, ägg, avokado och lite nötter.

PS3. Inflammationshämmande läkemedel som aspirin, ibuprofen osv fungerar just genom att de hämmar just COX-enzymer (se bild nedan) som annars bildar inflammatoriska eikosanoider från omega-6 fettsyran Arakidonsyra. Dock har omega-3 visat sig vara lika effektivt om inte mer effektivt i att hämma inflammationer enligt en studie publicerad i Surgical Neurology, April 2006, just genom att reducera omega-6 i cellmembranens lipdlager. Dessutom är inflammationshämmande läkemedel inget man ska ta på sikt eftersom de har flera negativa bieffekter, bland annat kan de påverka magtarmkanalen mycket negativt.

PS4. Högt intag av PUFA n6 riskerar att störa sköldkörtelns funktion. Omega-6 intag leder till ökning av serie-2-prostaglandiner (inflammatoriska eikosanoider – se bild nedan) vilket ökar risken för leptinresistens i vissa neuropeptidhormoner i hjärnan som ökar matbegär och vakenhet bland annat. När det sker kommer nivåer av rT3 (reverserad T3) som är en inaktiv form av sköldkörtelhormonet T3 att stiga. Höga nivåer av rT3 kan blockera omvandling av T4 till T3 vilket reducerar sköldkörtelns funktion och antas vara en anledning till den viktökning man ser med ökat PUFA n6 enligt neurologen Jack Kruse. Man kan alltså ha helt normala T3- och T4- värden men trots det ha en underfunktion i sköldkörteln (hypotyreos) på grund av höga rT3.

PS5. Inlägget heter var försiktig med PUFA n6, inte ”undvik det helt”. Du behöver omega-6 men i lägre dos än vad den genomsnittliga västerländska människan får i sig idag. Dessutom bör ditt totala PUFA-intag ligga på max 4 % av ditt dagliga kaloriintag…med andra det är små mängder vi talar om. PUFA (både omega-3 och omega-6) är inget man ska överdosera.

Lite lipidkemi
En fettsyra är uppbyggd av en kedja av kolatomer som väte binds till. I ena änden finns en metylgrupp (CH3) och i andra änden finns en karboxylgrupp (COOH).

Man kan dela in fettsyror i längd, dvs antalet kolatomer i kedjan. Korta fettsyror har 2-4 kolatomer i sitt skelett, medellånga fettsyror har 6-10 kolatomer och långa fettsyror har 12-26 kolatomer. Ett annat sätt att dela in fettsyror är i mättade respektive omättade fettsyror. En omättad fettsyra har en eller flera dubbelbindningar mellan kolatomerna. Om det är en dubbelbindning kallas fettsyran enkelomättad och om det är två eller fler dubbelbindningar kallas fettsyran för fleromättad. En fettsyra som helt saknar dubbelbindningar kallas mättad fettsyra.

När man numrerar kolatomer kan man göra det antigen från metylgruppsänden eller från karoboxylgruppsänden. Om man numrerar från metylgruppsänden kallas det omega-numrering vilket ger namnen omega-3 och omega-6. Omega-3 innebär att den första dubbelbindningen är på den tredje kolatomen från metylgruppen räknat och omega-6 innebär med samma logik att den första dubbelbindningen finns på kolatom nummer 6 från metylgruppen räknat.

När människor äter exempelvis fisk som innehåller omega-3 fettsyrorna Eikosapentaensyra (EPA) och Dokosahexaensyra (DHA) kommer dessa omega-3-fettsyror att ersätta omega-6 fettsyror, speciellt omega-6-fettsyran Arakidonsyra (AA), i cellmembranen. Det gäller troligtvis alla celler men framförallt membranen i blodplättar, röda blodkroppar, neutrofila granulocyter (cirka 60 % av de vita blodkropparna), monocyter (4-8 % av vita blodkroppar) och leverns celler. PUFA-sammansättningen i cellmembranen är till stor del beroende av kostens sammansättning. I bilden nedan kan du se hur Linolsyra och Alfa-Linolensyra omvandlas till olika pro- och antiinflammatoriska ämnen.

Omega-6 och Omega-3 metabolism av Perfekthälsa.se

 

  • Eaton SB, Eaton III SB, Sinclair AJ, Cordain L, Mann NJ. Dietary intake of long-chain polyunsaturated fatty acids during the Paleolithic. In: Simopoulos AP, editor. The return of w3 fatty acids into the food supply. I. Land-based animal food products and their health effects. World rev nutr diet, vol. 83. Basel: Karger; 1998. p. 12–23.
  • Simopoulos AP. Overview of evolutionary aspects of w3 fatty acids in the diet. World Rev Nutr Diet 1998;83:1–11.
  • Sugano M, Hirahara F. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in Japan. Am J Clin Nutr 2000;71(Suppl):189S–196S.
  • Pella D, Dubnov G, Singh RB, Sharma R. Effects of an IndoMediterranean diet on the omega-6/omega-3 ratio in patients at high risk of coronary artery disease: the Indian paradox. World Rev Nutr Diet 2003;92:74–80.
  • Sanders TAB. Polyunsaturated fatty acids in the food chain in Europe. Am J Clin Nutr 2000;71(Suppl):S176–8
  • Simopoulos AP, Childs B, editors. Genetic variation and nutrition. World rev nutr diet, vol. 63. Basel: Karger; 1990.
  • Simopoulos AP, Ordovas J, editors. Nutrigenetics and nutrigenomics. World rev nutr diet, vol. 93. Basel: Karger; 2004.
  • Eaton SB, Konner M. Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implications. N Engl J Med 1985;312:283–9.
  • Simopoulos AP. Omega-3 fatty acids in health and disease and in growth and development. Am J Clin Nutr 1991;54:438–63.
  • Simopoulos AP, editor. Plants in human nutrition. World rev nutr diet, vol. 77. Basel: Karger; 1995.
  • Simopoulos AP. Is insulin resistance influenced by dietary linoleic acid and trans fatty acids? Free Rad Biol Med 1994;17(4):367–72.
  • Simopoulos AP, Robinson J. The omega diet. The lifesaving nutritional program based on the diet of the Island of Crete. New York: HarperCollins; 1999.
  • Oléagineux, Corps Gras, Lipides. Volume 15, Number 4, 262-4, Juillet-Août 2008, Sources d’acide gamma-linolénique
  • De Caterina, R and Basta, G (June 2001). ”n-3 Fatty acids and the inflammatory response – biological background”. European Heart Journal Supplements 3 (Supplement D): D42–D49. doi:10.1016/S1520-765X(01)90118-X.
  • A Voss, M Reinhart, S Sankarappa and H Sprecher (October 1991). ”The metabolism of 7,10,13,16,19-docosapentaenoic acid to 4,7,10,13,16,19-docosahexaenoic acid in rat liver is independent of a 4-desaturase”. The Journal of Biological Chemistry 266 (30): 19995–20000. PMID 1834642. Retrieved January 2, 2011.
  • Biomed Pharmacother. 2002 Oct;56(8):365-79.The importance of the ratio of omega-6/omega-3 essential fatty acids. Simopoulos AP. The Center for Genetics, Nutrition and Health, Washington, DC 20009, USA.
  • Maroon JC, Bost JW. Omega-3 fatty acids (fish oil) as an anti-inflammatory: an alternative to nonsteroidal anti-inflammatory drugs for discogenic pain. Surgical Neurology, April 2006;65(4):326-331.
  • ”Mutagens from Heated Chinese and U.S. Cooking Oils”, P.G. Shields, et.al.  JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE 87(11):836-841 (1995)
  • Official Journal of the Japanese Circulation Society. Circulation Journal Vol.74, May 2010. Prostacyclin in Vascular Diseases – Recent Insights and Future Perspectives –Jun-ichi Kawabe, MD*; Fumitaka Ushikubi, MD**; Naoyuki Hasebe, MD*,†
  • Lipid body function in eicosanoid synthesis: An update. Patricia T. Bozza a,n, Ilka Bakker-Abreu b, Roberta A. Navarro-Xavier a, Christianne Bandeira-Melo b. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids 85 (2011) 205–213
  • Polyunsaturated fatty acids and inflammatory processes: New twists in an old tale. Philip C. Calder* Institute of Human Nutrition, School of Medicine, University of Southampton, IDS Building, MP887 Southampton General Hospital, Tremona Road, Southampton SO16 6YD, UK. P.C. Calder / Biochimie 91 (2009) 791–795
  • Systems approach with inflammatory exudates uncovers novel anti-inflammatory and pro-resolving mediators. Charles N. Serhan Prostaglandins Leukotrienes Essent. Fatty Acids (2008), doi:10.1016/j.plefa.2008.09.012
  • Emerging roles of resolvins in the resolution of inflammation and pain. Ru-Rong Ji1, Zhen-Zhong Xu1, Gary Strichartz1 and Charles N. Serhan2. ! 2011 Elsevier Ltd. All rights reserved. doi:10.1016/j.tins.2011.08.005 Trends in Neurosciences (2011) 1–11
  • http://www.ajcn.org/content/71/1/179S.full?ijkey=5c7af875f3dc71a303f7df78c52145e8b7c31643
  • http://www.ajcn.org/content/83/6/S1483.abstract
  • http://www.ajcn.org/content/70/3/560S.full
  • http://www.direct-ms.org/pdf/NutritionFats/Simopoulos%20Omega%20ratio%2006.pdf
  • Bild: http://www.contracorriente.com/ 

 


Ät kokosfett och gå ner i vikt?

22 juni 2011 Kategori: Fett, Vikt, över- undervikt, fetma | Tags: , | No Comments »

År 2009 publicerades en studie i tidskriften Lipids som visar att man ökar det goda kolesterolet (HDL) samt minskar sitt midjemått vid intag av kokosfett. Studien, en randomiserad dubbelblind klinisk studie, omfattade 40 överviktiga kvinnor som delades in i två grupper. Ena gruppen fick 30 ml sojaolja medan den andra gruppen fick 30 ml kokosfett. Båda grupperna följde en balanserad lågkaloridiet och promenerade 50 minuter per dag. Efter en vecka var det endast gruppen som hade fått kokosfett som hade minskat sitt midjemått. Dessutom hade gruppen som fått sojaolja ökat totalkolesterol, ökat det normalt mindre goda kolesterolet LDL samt minskat det goda kolesterolet HDL. Dessa, mindre gynnsamma, förändringar kunde man inte se i gruppen som fick kokosfett däremot. De hade istället minskat LDL, ökat HDL samt minskat i midjemått. Studien varade i tolv veckor och forskarna kom fram till att:

”Det verkar som om tillskott av kokosolja inte ger upphov till dyslipidemi”

Jag har skrivit om mättat fett, som kokosfett till största delen består av, här samt om kokosfett här. Observera att kokosfett inte ska vara i form av den silverförpackning som finns i de vanliga mataffärerna. Dessutom är jag inte förespråkare av lågkaloridieter; de fungerar aldrig över tid. Läs mer här om varaktig viktnedgång.

Dyslipidemi: förhöjda triglyceridnivåer, lågt HDL och högt LDL. Störd fettmetabolism kan vara en riskfaktor för diabetes typ 2 för övrigt.

Ps. Kokosfett och kokosolja är samma sak. Jag rekommenderar dessa kokosoljor/fetter

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19437058

Kalorier in vs. Kalorier ut för viktnedgång – not enough

8 juni 2011 Kategori: Fett, Kost, Vikt, över- undervikt, fetma | 7 Comments »

Om jag stoppar i mig 1000 kcal men endast förbränner 800 kcal borde resten bli fett, det är enkel matematik, eller hur? Dessvärre är det inte så enkelt; fetma handlar inte bara om matematik utan även om kemi, vilket gör de gamla talesätten ”Reducera antalet kalorier och träna mer så går du ner i vikt” eller ”Om du förbränner mer kalorier än du stoppar i dig går du ner i vikt”, haltande. Observera att kalori in och kalori ut fortfarande utgör basen för viktminskningsekvationen men det finns alltså fler faktorer som påverkar.

Först och främst är det i stort sett omöjligt att följa ”färre kalorier in än ut” under någon längre period eftersom kroppen reagerar som om du svälter. Dessutom sliter det ordentligt på kroppen att träna mer och äta mindre under samma period. Förutom det är det minst sagt tufft mentalt att orka följa en diet där man ”svälter” längre än några veckor, något som de flesta bevisligen inte klarar. Det är en naturlig drift att se till att inte svälta och om du har sett en person som till slut har givit upp sin svältdiet för viktminskning eller kroppsfettsreduktion har du förmodligen fått en god bild av hetsätning – inte bra! Vidare är det i stort sett omöjligt att få en sann bild av de kalorier som förbränns eftersom basalmetabolismen (BMR), dvs måttet på hur mycket energi som kroppen gör av med i viloläge, skiljer sig mellan olika individer och  beror på en rad olika faktorer, bland annat genetik, ålder, kön, vikt, längd, kroppsfett, kroppstemperatur, rumstemperatur och sköldkörtelstatus bland annat. BMR minskar dessutom över tid vid ”svält”. Om kalorier in/kalorier ut hade fungerat som allena viktminskningsmetod hade vi inte haft cirka 45 % överviktiga män och cirka 40 % överviktiga kvinnor i Sverige. Lågkaloridiet som ensam metod är inget bra råd för hälsan i allmänhet och dåligt för långsiktig viktnedgång i synnerhet.

Under svält premierar kroppen att ge de glukosberoende vävnaderna hjärnan, röda blodkroppar och vissa celler i njurarna tillräckligt med glukos. Svält leder till att kroppen främst omvandlar muskelprotein till glukos i en process som kallas glukoneogenes. En liten andel fett kan omvandlas till glukos men långt ifrån allt kroppen behöver. Kroppen förlitar sig alltså på muskelprotein som bryts ner till aminosyror varav vissa sedan omvandlas till glukos i levern.

Under svält exponeras kroppen för två problem: 1. Hur ska den få glukos till glukosberoende vävnader och 2. Hur ska den samtidigt kunna bibehålla muskelmassa? Svaret är ketoner. För att omvandla protein till glukos krävs det energi. Energin tas från fett som förbränns varvid energi frigörs. Dessutom bildas en biprodukt som kallas ketoner. Ketoner är en vattenlöslig molekyl som fungerar som en ersättare till bränslet glukos. Ketoner innehåller alltså energi. Även om ketoner inte kan ersätta all glukos som behövs av de glukosberoende vävnaderna, ersätter det en mycket stor del och man kan klara ett helt liv på under 60 gram kolhydrat och fortfarande må mycket bra förutsatt att man får i sig tillräckligt med fett. Till skillnad från glukos har kroppen ingen mekanism för att lagra ketoner. Allt som inte används direkt utsöndras via utandningsluft, urin och svett. Som jag har skrivit här kommer all glukos som inte förbränns direkt eller lagras som glykogen lagras som fett.

Det finns tre makronäringsämnen som ger energi: kolhydrater, fett och protein. Ett av dessa är inte essentiellt, dvs vi behöver inte konstant tillförsel av det för att överleva: kolhydrater som endast bra som just energitillförselmolekyl. Det betyder inte att jag anser att man inte ska äta kolhydrater. Kolhydrater kan ses som bränsle till en bil, antingen förbränns det direkt när du kör eller så lagras det i tanken till nästa körtillfälle. För kolhydrater är det alltså helt sant att om du konsumerar mer än du förbrukar kommer kroppen att lagra in dessa som fett. Proteiner och fett däremot, används till betydligt fler processer än att endast ge kroppen energi: protein bygger muskelceller, skapar och reparerar cellmembran i alla kroppens celler, protein behövs för att skapa enzymer, protein transporterar sköldkörtelhormoner, hemoglobin är för övrigt ett protein, immunförsvarsceller består av proteiner, keratin (naglar), elastin (hud och artärväggar) och kollagen (bindväv och skelett) består av protein – protein har livsavgörande funktioner i kroppen. Fett lagrar och transporterar vissa fettlösliga vitaminer och antioxidanter, fett är viktiga byggstenar för hormoner, hjärnan, nervceller, cellmembran bland annat. Fett och protein kan brytas ner och återanvändas till den form som kroppen behöver. Om du exempelvis äter protein från en ko, kan kroppen alltså bryta ner det och använda aminosyrorna från proteinet och skapa ett enzym eller hemoglobin. Fett och proteiner används således till fler funktioner än bara till energi för cellerna.

Vill man gå ner i vikt kan man givetvis inte bortse från kalori in kalori ut som är den primära basen för viktnedgång men om det kombineras med kemi, dvs reducering av kolhydrater till förmån för fett och utan proteinreduktion kommer man med stor sannolikhet att klara av viktnedgången på lång sikt och därmed även undvika den förödande jojobantningen.

PS. Det finns naturfolk som äter upp emot 70 % kolhydrater och som inte bär på övervikt, har hjärt-kärlbesvär eller metaboliska besvär. Exempelvis äter Kitava-folket på Trobriandöarna i Melansien oerhört mycket kolhydrater (69 %) i form av rotfrukter, frukt, grönsaker. Deras kost består även av kokosnötter och fisk.


Kokosfett är väl inte nyttigt, det är ju mättat?

3 juni 2011 Kategori: Allmän hälsa, Fett, Okategoriserade | 4 Comments »

Ibland får man höra: ”kokosfett kan ju inte vara nyttigt, det är ju mättat fett”. Jag har skrivit om vikten av mättat fett här. Kokosfett är fantastiskt:

  • Kokosfett är naturens rikaste källa till MCT (Medium Chain Triglycerides), av vilken laurinsyra är anses vara oerhört viktig. Det finns en anledning till att drygt 6 % av människans bröstmjölk består av laurinsyra. Fettforskaren Dr. Jon Kabara, Professor vid University of Detroit i farmakologi och biokemi säger: ”Aldrig tidigare under mänsklighetens historia har det varit viktigare att betona värdet av laurinsyra. De MCT som finns i kokosolja är desamma som dem som finns i modersmjölk och har likadana näringsmässiga effekter…den moderna forskningen har nu funnit en koppling men dessa två hälsoprodukter [kokosolja och bröstmjölk] – deras innehåll av fettsyror. De MCT som återfinns primärt i kokosfett och bröstmjölk har otroliga hälsoegenskaper”
  • Läkaren och forskaren Staffan Lindeberg studerade ett naturfolk på Papua New Guinea. Studien publicerades i Journal of Internal Medicine 1993. Naturfolket på Papaua New Guinea åt rotfrukter, frukter, fisk och kokosfett. De hade 0,2 % kaloriintag från mjölkprodukter, socker, sädesslag eller alkohol (i Sverige har vi 75%). Trots deras mycket stora intag kokosfett har de inga som helst tecken på hjärt-kärlbesvär, Ischemi, hjärtattack, Stroke eller näringsbrister. Dödsfallen berodde på två orsaker: drunkningsolyckor samt fallande kokosnötter som befolkningen fick i huvudet.  Befolkningen testades för övrigt med EKG.

Att mättat fett, som kokosfett primärt består av (nästan 95 %) inte ger upphov till hjärtkärlbesvär eller fetma borde vara mer vedertaget än det är. Varför har det fått ett sådant dåligt rykte? Ancel Keys är orsaken, mer om honom i framtiden.

Observera att det vanliga kokosfett du finner i din matvarubutik, det i silverförpackning, som används till ischoklad inte är nyttigt överhuvudtaget. Den består av kopraoljan raffinerad under stark hetta och med lösningsmedel. Den innehåller skadade fettsyror. Kokosolja eller kokosfett (samma sak) ska vara ekologisk extra virgin eller, när du inte vill ha kokossmak, inte raffinerad med lösningsmedel.

Ps. Vinnaren av Science in Society Award, författaren Gary Taubes, fysiker från Harvard och Rymdingenjör från Stanford men som idag skriver för tidskrifter som Science och Discover Magazine, skriver: Orsaken till fetma är just de raffinerade kolhydrater som vår kända matpyramid har i basen, dvs pasta, ris och bröd, som vi har fått lära oss ska utgöra stapelfödan i vår ’hälsosamma’ lågfettsdiet. Lägg till det socker, fruktsocker, fruktjuicer och sportdrycker som vi konsumerar stora mängder av på grund av att de är fettfria och som vi tror är hälsosamma. Medan lågfettsdogman representerar vår nutid samt att staten har spenderat hundratals miljoner dollar i forskning för att försöka bevisa dess värde har lågkolhydratsbudskapet fått en stämpel som ovetenskaplig. Emellertid har, under de senaste fem åren, en förändring skett inom den vetenskapliga värden. Nu kommer en växande skara forskare som underbygger vad lågkolhydratsförespråkare har sagt hela tiden.  Walter Willett, ordförande i institutionen för nutrition [näringsfysiologi], vid Harvard School of Public Health…är talesman för den längsta, mest omfattande och mest kostsamma studie på området som gjorts: 300 000 personer och 100 miljoner USD. Willet säger, ’våra data motsäger klart och tydligt att lågfettsdieten är hälsosam och tanken på att allt fett skulle vara dåligt och fokus på lågt fettintag kan vara den bidragande orsaken till den fetmaepidemi vi ser idag”

Ps2. Ett lån från kostdoktorn om vad några tunga svenskar inom medicin säger om mättat fett:

”Två generationer svenskar har fått fel kostrekommendationer och har jagat fett i onödan. Det är dags att se över kostråden och basera dem på modern vetenskap.”
Göran Berglund, Professor i Internmedicin, Lund, DN december 2009

”…Därmed måste man sätta punkt. Det finns inget samband mellan intag av mättat fett och hjärtkärlsjukdom.”
Peter Nilsson, Professor i kardiovaskulär forskning, Stockholmskonferensen om hjärt-kärlsjukdomar Januari 2010

”Man har tjatat om lågfettskost i 30 år och så visar det sig vara helt fel! Det finns inget belagt samband mellan mättat fett och hjärtkärlsjukdom.”
Fredrik Nyström, Professor i Internmedicin, Linköping, Corren, september 2009

”Vi har underskattat riskerna med kolhydrater och överskattat farligheten med fett.”
Johan Frostegård, Professor Medicin KI, Expressen januari 2010

Referenser


Kolesterol är livsviktigt, inte livsfarligt!

30 maj 2011 Kategori: Fett, Hormoner, Okategoriserade | Tags: | 6 Comments »

Totalkolesterol är inte ett bra värde för att mäta hjärt-kärlbesvär. Man kan ha högt kolesterolvärde utan att det är farligt och man kan för ha lågt kolesterolvärde vilket inte är bra. Du behöver kolesterol för att fungera. Kolesterol finns i varje cell i kroppen, i cellmembran, hormoner, D-vitamin och galla och kolesterol är dessutom vitalt för neurologiska funktioner. Kolesterol delas vanligtvis in i:

  • HDL (High Density Lipoprotein) vilket har kallats det goda kolesterolet. Värden under 1,0 för män och 1,3 för kvinnor är dåligt, och kan vara ett tecken på metabolt syndrom
  • LDL (Low Density Lipoprotein) vilket har kallats det onda kolesterolet (Detta är emellertid en förenklad bild av verkligheten och LDL behövs också för en välfungerande kropp.) Ofta rekommenderas LDL-värdet vara under 3,0. Det är dock ett svårt värde att tolka, och LDL finns i olika storlekar, där de små (VLDL) är de som egentligen är farliga och då först när det har oxiderat, dvs härsknat.

Vad som också är viktigt i en diskussion om kolesterol är:

  • Triglycerider är fett som vi får i oss via maten eller som kroppen bildar av kolhydrater som inte förbrukas. Höga triglyceridvärden är kopplat till hjärtsjukdomar och diabetes. Triglycerider ökar vid intag av cerealier (frön av alla sädesslag) och socker, rökning, alkoholkonsumtion och vid frånvaro av fysisk aktivitet bland annat. Personer som äter lite kolhydrater men däremot äter mycket fett har ofta låga triglyceridvärden.
  • Lipoprotein (a) är en substans som utgörs av LDL plus protein. Förhöjda nivåer av Lipoprotein(a) är en stark riskfaktor för hjärtbesvär.

Totalkolesterol är inte intressant för att bedöma hjärt-kärlbesvär såtillvida nivåerna inte ligger över 330 mg/dl. Däremot är följande kvoter av intresse för hjärt-kärlbesvär:

  • HDL/Totalkolesterol bör vara >24%
  • Triglycerider/HDL bör vara  <2

Dr Ron Rosedale som är USA:s ledande expert på anti-ageing säger: “Kolesterol är en vital komponent i varje cellmembran på jorden. Inget liv kan existera utan kolesterol och för låga nivåer är livsfarligt. Kolesterol behövs för steroidhormoner och utan kolesterol kan kroppen inte tillverka östrogen, testosteron eller kortisol och andra vitala hormoner.”

Referensvärdet för totalkolesterol är egentligen endast relevant om man är konstaterat hjärtsjuk eller om värdet för totalkolesterol är över 330 mg/dl. Höga värden av HDL är bra och naturligt fett höjer HDL. Låga värden av HDL ger däremot ökad risk för hjärtsjukdom. Högt intag av kolhydrater sänker HDL vilket alltså inte är bra för hälsan. Ett lågt triglyceridvärde men samtidigt högt HDL antyder att det mesta av LDL bör vara av den goda sorten med stora partiklar vilket innebär att man antagligen kan ha betydligt högre LDL utan ökad risk för hjärtkärlbesvär. Ett högt triglyceridvärde men samtidigt lågt HDL däremot kan antyda att det finns mer av de små farligare VLDL-partiklarna vilket kan vara ett tecken på ökad risk för hjärtkärlbesvär.


Varför blir man fet och hur blir man smal?

8 maj 2011 Kategori: Allmän hälsa, Fett, Hormoner, Okategoriserade, Vikt, över- undervikt, fetma | Tags: , | 12 Comments »

Långt inlägg!

Uttrycket ”Om du äter fler kalorier än vad du gör av med, går du upp i vikt” är korrekt men i fetmaekvationen ingår det fler parametrar än bara intag av kcal minus förbränning av kcal. En viktig parameter handlar om hormoner.

Fetma innebär överskottsackumulering av fett i fettcellerna (adipocyter) vilka tillsammans utgör fettvävnad. Mycket fettvävnad och stora fettceller gör oss feta medan lite och små fettceller gör oss smala. Hur transporteras fett från blodbanan in i fettcellerna? Det är en av de mest okontroversiella processerna inom biokemin och humanfysiologin. All forskning är överens om att hormonet insulin stimulerar ett enzym på fettcellens yta som öppnar upp en kanal i cellmembranet via vilken fett transporteras in i cellen och lagras. Det innebär även att ju mer insulin som bukspottkörteln utsöndrar i blodbanan desto mer fett lagras.

Men om man äter mycket fett borde man bli fet. Njae, för att fett ska lagras i kroppen krävs det insulin. Personer som har diabetes typ 1 kan vara mycket smala trots att de äter stora mängder mat och har mycket fritt fett i blodet, just på grund av att de har låga insulinnivåer. Även stora mängder fett kommer inte att kunna lagras om det inte finns tillräckligt med insulin som öppnar dörren till fettcellen. Insulin är den primära aktören i kroppen för att lagring av både fett, glukos och proteiner. Insulin fungerar tillsammans med hormonet glukagon som, i motsatts till insulin, istället frigör lagrad energi i form av fett från fettcellerna för förbrukning. När du äter, frigörs insulin som lagrar makronäringsämnen i cellerna och efter ett tag utan mat har insulinet gått ner och då frigörs istället glukagon som ser till att de lagrade näringsämnena i cellerna används för att hålla tillräcklig energinivå. Det uppstår dock ett problem när man äter mat som frigör för mycket insulin. Tillslut blir cellerna resistenta mot insulin vilket innebär att bukspottkörteln producerar ännu mer insulin för få cellerna att förstå budskapet. Olika typer av celler blir insulinresistenta olika snabbt och exempelvis levern är ofta det organ vars celler först blir insulinresistenta. Fettceller däremot blir normalt insulinresistenta betydligt senare. Det innebär ett problem. Eftersom levern redan har blivit insulinresistent produceras ännu större mängder insulin för att få den att förstå budskapet att den ska använda insulinet. Följden blir att fettcellernas yta som fortfarande inte är insulinresistent får överdrivna mängder insulin och börjar lagra ännu mer fett i cellen.

Nästa stora problem med stora insulinmängder är att det hindrar inlagrat fett från att frigöras från fettcellerna för användning. Mellan måltiderna ska insulinet normalt gå ner och glukagon gå upp och därmed ska fett frigöras från fettcellerna som energireserv till kroppens olika vävnader. Om levern, som första organ, har blivit insulinresistent frigörs istället insulin även mellan måltiderna vilket alltså, i sin tur, leder till att fett inte frigörs från fettcellerna som energi till kroppens olika vävnader. Vävnader som nu inte får energi skickar en signal till hjärnan som säger att de svälter vilket ger signalerar att vi snabbt måste få i oss energi och den snabbaste energikällan är glukos. Vi äter kolhydrater som används direkt som energi av cellerna som egentligen skulle ha fått energi från det inlagrade fettet. Kolhydraterna som vi äter leder till ytterligare ökning av insulin vilket driver mer fett in i cellen och blockerar frigörande och användning av inlagrat fet. Vi blir fetare och fetare. Ovanstående mekanism innebär att vissa personer kan äta enorma mängder mat utan att bli feta eftersom deras fettceller har blivit insulinresistenta samtidigt som levern och därmed inte kan inlagra fett. Emellertid har dessa personer trots det alla andra insulinresistenta/fetmarelaterade besvär: högt blodtryck, förhöjda triglycerider, ökad risk för hjärtkärlbesvär – de är så kallade skinny fat. Det är inte ett hälsosamt tillstånd. Extremt feta personer däremot utvecklar inte insulinresistens i fettcellerna (men dock i levern) förrän betydligt senare i processen. Det innebär att de pressar in fett i fettcellerna i rasande fart eftersom bukspottkörteln på grund av leverns insulinresistens producerar för mycket insulin. När fettcellerna tillslut får insulinresistens är dessa personer ofta ordentligt feta och i och med konstant höga insulinnivåer blir det i stort sett omöjligt att gå ner i vikt (kom ihåg att kroppen inte frigör fett från fettcellerna för användning så länge cellen är insulinresistent och insulin frigörs i blodet).

Varför producerar vi för mycket insulin och därmed blir insulinresistenta (vilket alltså är den primära orsaken till fetma)? Svaret är: intag av kolhydrater, primärt snabba kolhydrater, vilket gör att stora mängder insulin frigörs. Vissa som har läst om detta säger att protein också kan driva upp insulin. Det är sant men protein gör det i betydligt mindre utsträckning men framförallt innebär intag av stora mängder protein att både insulin och glukagon produceras vilket gör all skillnad i världen. Det är inte för inte som glukagon kallas kontraregulatoriskt hormon till insulin.

Ergo: intag av kolhydrater ökar insulinproduktionen, överdrivet insulinpåslag driver in fett till fettcellerna som sväller och vi blir feta. När du väl har blivit fet har du konstant höga insulinnivåer vilket innebär att fettet inte används för energi mellan måltiderna som det ska utan istället fortsätter att lagras i fettcellen. Fett kan alltså komma in i cellen men inte ut. Mellan måltiderna kommer därmed en fet person att ha brist på energi trots att han/hon har enorma energireserver i form av fett i kroppen. Den feta personen skickar samma signal som en smal normalfungerande person gör till hjärnan, nämligen: jag behöver energi. Med andra ord, du blir inte fet av att äta, du blir fet av att äta för mycket kolhydrater. När du väl är fet äter du för mycket just för att du är fet eftersom du inte har tillgång till dina fettreserver. Eller som en berömd Harvardprofessor sade: ”Kolhydrater driver insulin som driver fet.”

Lösningen om du är fet: reducera ditt intag av kolhydrater, minska ditt kaloriintag och prova periodisk fasta. Om du snabbt vill gå ner i vikt rekommenderar jag, förutom att du tränar, cirka 0-50 gram kolhydrat per dag från grönsaker, cirka 50-100 gram för en mer långsam men långsiktig viktnedgång, 100-150 gram för att bibehålla din vikt och >150 gram: undvik. Givetvis beror det på hur mycket du rör på dig och intag av kcal minus förbränning av kcal spelar roll. Observera att LCHF inte behöver vara en modell för personer som inte bär på övervikt eller som har en fungerande metabolism. Det finns naturfolk som äter upp emot 70 % kolhydrater och som inte bär på övervikt, har hjärt-kärlbesvär eller metaboliska besvär. Exempelvis äter Kitava-folket på Trobriandöarna i Melansien oerhört mycket kolhydrater (69 %) i form av rotfrukter, frukt, grönsaker. Deras kost består även av kokosnötter och fisk. Med andra ord LCHF är inte en modell för alla.

PS. Ibland får man höra att ”Jag har provat att äta lite kolhydrater men det funkade inte för mig.” När man reducerar sitt intag av kolhydrater behövs en invänjningsperiod vilken går under termen ketoadaption som uppstår när man äter mindre än cirka 60 gram kolhydrater per dag. Omställningen kan vara jobbig men ge inte upp, ty det finns inga genvägar till kroppens biokemi: Kcal in minus kcal + hormoner.

http://www.proteinpower.com/drmike/low-carb-library/why-we-get-fat/#more-4454

Massajernas hemlighet avslöjad, eller?

22 april 2011 Kategori: Allmän hälsa, Fett | No Comments »

Massajernas hemlighet avslöjad

Jag fann en gammal artikel som jag klippt ut ur SvD, lördag 19 juli, 2008: ”Massajernas hemlighet avslöjad”. Ingressen löd: “Äntligen har hemligheten bakom massajernas goda hjärthälsa, trots att de äter stora mängder animaliskt fett, avslöjats. Fettkonsumtionen kompenseras av att de rör på sig extremt mycket och därmed förbrukar en massa kalorier”. Artikelförfattaren menade att Massajerna är en paradox i det förhärskande hälsobudskapet att mättat fett är farligt för hälsan. Givetvis är massajernas enorma kaloriförbrukning genom daglig rörelse (2500 kcal/dagför massajer i jämförelse med 1500 kcal/dag för bönder levde i samma område i Tanzania och Kenya) en bidragande orsak deras goda hjärthälsa. Vad artikeln emellertid inte tog upp var att mättade fettsyror med 18 kolatomer och 16 kolatomer föredras av hjärtat vilket är anledningen till att fettet runt hjärtat är mycket mättat.

Mättat fett har konsumerats av alla naturfolk; den svenske forskaren och läkaren Staffan Lindeberg studerade en grupp urinvånare på Papua New Guinea med EKG. De konsumerar stora mängder mättat fett men uppvisar trots det inga som helst tecken på hjärt-kärlbesvär, ischemi, hjärtattack eller stroke. Ergo: sluta var rädd för mättat fett som kommer från kött, smör och kokosfett. De är bra för hjärtat eller för att citera kommentaren från Peter Nilsson, Professor i kardiovaskulär forskning, under Stockholmskonferensen om hjärt-kärlsjukdomar Januari 2010:

”…Därmed måste man sätta punkt. Det finns inget samband mellan intag av mättat fett och hjärtkärlsjukdom.”

Staffan Lindebergs studie: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8450295
Studierna om Massajer: http://bjsm.bmj.com/content/early/2008/06/03/bjsm.2007.044966.abstract

Rädd för mättat fett – don’t be

2 april 2011 Kategori: Fett | Tags: | 3 Comments »

”Man har tjatat om lågfettskost i 30 år och så visar det sig vara helt fel! Det finns inget belagt samband mellan mättat fett och hjärtkärlsjukdom.” Fredrik Nyström, Professor i Internmedicin, Linköping

Forskaren, Ancel Keys  berömda studie, ”Seven Countries Study” kom fram till att länder med hög konsumtion av mättat fett hade hög andel hjärtsjukdomar. Studien gav upphov till framtida generationers skräck för mättat fett. Ancel Keys hade dock medvetet uteslutit data som motsade hans teori och statistikern Russell H. menar att: ”… utvärderingsmetoden av observationerna var mycket inkonsekvent och tvivelaktig. En noggrann undersökning av dödstalen och relationen mellan kost och antalet döda visar stora inkonsekvenser och motsägelser… Det är nästan ofattbart att The Seven Countries Study utfördes med en sådan brist på vetenskaplig metod. Det är också förstummande hur National Heart Lung and Blood Institute och American Heart Association ignorerade sådant slarv i sina många entusiastiska recensioner av studien… Sammanfattningsvis kan relationen mellan kost och hjärtsjukdomar för The Seven Countries Study inte tas på allvar av objektiva och kritiska forskare.” Oskadat (inte för hårt stekt, upphettat eller kemiskt behandlat) mättat fett är bra för kroppen bland annat av följande anledningar:

  1. Mättat fett utgör minst 50% av cellmembranen. Mättat fett ger dem nödvändig struktur och skydd
  2. Mättat fett sänker lipoprotein(a) vilket är ett ämne som kan öka risk för hjärtkärlproblem.
  3. Mättat fett behövs för att kroppen ska kunna använda essentiella fettsyror effektivt. Förlängda omega-3-fettsyror bibehålls bättre i vävnader när kosten är rik på mättat fett.
  4. Mättade fettsyror föredras av hjärtat vilket är anledningen till att fettet runt hjärtat är mycket mättat. Hjärtat använder denna fettreserv vid stressituationer.
  5. Korta och mediumlånga mättade fettsyror har viktiga antimikrobiella egenskaper.
  6. Mättat fett är en bra energikälla

Alltså, köp fint ekologiskt extra virgin kokosfett, ät äggula och var inte rädd för fettet i kött eller för att citera Göran Berglund, Professor i Internmedicin, Lund, DN december 2009

”Två generationer svenskar har fått fel kostrekommendationer och har jagat fett i onödan. Det är dags att se över kostråden och basera dem på modern vetenskap.”